UN ESTUDIO CONFIRMA LA NARCOLEPSIA COMO UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE

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Il•lustració d’una molècula HLA-DQ (en magenta i blau) amb una unió pel lligand (en groc) que flotaria en el plasma cel•lular. (Photo credit: Wikipedia)

H1N1 virus
H1N1 virus (Photo credit: Wikipedia)

H1N1 virus (Photo credit: Wikipedia)

Un estudio confirma la narcolepsia como una enfermedad autoinmune

Viernes 20 de diciembre 2013 – 08 a.m. PST
FUENTE QUE UTILIZO:

Un nuevo estudio que ofrece algunas de las pruebas más convincentes hasta la fecha para la idea de “mimetismo”, donde el sistema inmune ataca a una proteína del cuerpo debido a su similitud con una proteína de patógenos, confirma que la narcolepsia es una enfermedad autoinmune.

En su informe de la última edición en línea de Science Translational Medicine , los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford en California muestran cómo en individuos genéticamente susceptibles, la narcolepsia puede ser activado debido a que parte de una proteína de la vigilia, llamada hipocretina, es muy similar a la parte de una proteína de la pandemia 2009 H1N1 ” gripe porcina virus “.

La narcolepsia es un trastorno crónico en el que el cerebro no puede controlar los ciclos de sueño y vigilia, lo que lleva a episodios de sueño repentino, a menudo acompañados de cataplejía, una pérdida abrupta del tono muscular voluntaria que puede causar el colapso.

Los Institutos Nacionales de la Salud estima que la narcolepsia afecta a alrededor de 1 de cada 3.000 estadounidenses. Actualmente, no existe una cura.

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English: A map about the 2009 A (H1N1) flu outbreak in California death confirmed confirmed cases unconfirmed cases Español: Un mapa sobre el brote de gripe A (H1N1) en California de 2009 muertes confirmadas casos confirmados casos sin confirmar (Photo credit: Wikipedia)

English: A map about the 2009 A (H1N1) flu outbreak in California death confirmed confirmed cases unconfirmed cases Español: Un mapa sobre el brote de gripe A (H1N1) en California de 2009 muertes confirmadas casos confirmados casos sin confirmar (Photo credit: Wikipedia)

Ataca el sistema inmune las células del cerebro que hacen que la proteína ‘vigilia’

En 2009, Emmanuel Mignot, profesor de psiquiatría y ciencias conductuales de la Stanford, que ha estado trabajando en la narcolepsia por más de 20 años, condujo un estudio que dio la primera pista genética que la narcolepsia es una enfermedad autoinmune donde las células ataca el sistema inmunológico del cuerpo del cerebro que hacer que la “vigilia” hipocretina proteína.

Prof. Mignot, quien es co-autor principal del nuevo estudio, dice:

“La relación entre la infección por H1N1, la vacunación y la narcolepsia nos dio una idea muy interesante sobre las posibles causas de la enfermedad. En particular, se recomienda encarecidamente a nosotros que las células T del sistema inmunológico preparado para atacar H1N1 pueden en ocasiones también una reacción cruzada con hipocretina y de alguna manera causar la destrucción de las neuronas productoras de hipocretina “.

El último trabajo sugiere nuevas formas de interrumpir el proceso antes de que se pierdan todas las células productoras de hipocretina y producir los síntomas dramáticos de la narcolepsia.

También abre la posibilidad de un análisis de sangre para diagnosticar la enfermedad, y que ofrece nuevas perspectivas sobre un vínculo entre una vacuna pandémica H1N1 se utiliza en Europa en 2009 y un aumento en los casos de narcolepsia en Escandinavia el año siguiente.

El equipo dice que su trabajo también le dará nuevas ideas para los investigadores que investigan otros tipos de trastornos autoinmunes, particularmente aquellos que involucran el cerebro.

Co-autor Elizabeth Mellins, un investigador de inmunología y profesor de pediatría en Stanford, añade:

 

“Por que nos da una nueva manera de pensar acerca de cómo las neuronas en estos pacientes mueren, también sugiere nuevos enfoques terapéuticos que no hubiéramos considerado si no hubiéramos aprendido que ésta es una enfermedad autoinmune.”

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Centrarse en las células T, porque de un enlace a la firmaHLA

Estudios previos han establecido que la gran mayoría de las personas con narcolepsia tienen una variante del antígeno de leucocitos humanos de genes (HLA) que se encuentra en sólo un cuarto de la población general.

Por su trabajo, el Prof. Mignot y sus colegas decidieron centrarse en las células T del sistema inmunológico debido a su asociación con la firma HLA que se encuentra en casi todos los pacientes con narcolepsia.

HLA es una molécula que se encuentra en la superficie de células que presentan antígenos y los bits de proteínas se reúnen de su entorno. Las células T vienen y escanear estas proteínas, y si alguno de ellos es “extranjera”, comienzan a dividirse y dar la vuelta al cuerpo en busca de ella con el fin de destruirlo.

Sin embargo, si hay un caso de confusión de identidad por parte de las células T, entonces las cosas pueden ir drásticamente mal. Prof. Mellins explica cómo empezaron a sospechar que era el caso de la narcolepsia:

Cuando vimos que la parte de la hipocretina que parecía ser reconocido por el sistema inmune en pacientes con narcolepsia era similar a una parte de la pandemia 2009 H1N1 influenza molécula de hemaglutinina, estábamos muy esperanzados de que estábamos en el camino correcto. “

Ellos encontraron que una sección corta, 13-amino-ácido de la proteína hemaglutinina de la gripe H1N1 era muy similar a dos piezas igualmente cortos de la proteína hipocretina.

El parecido era lo suficientemente cerca para que las células T de personas que sufren de narcolepsia reaccionaron fuertemente a los segmentos de proteínas hipocretina.

Los investigadores probaron esta presentando la pequeña pieza de la proteína H1N1 a las células T cultivadas de pacientes con narcolepsia, y vieron cómo este aumento de la proporción de células de hipocretina-reactiva.

HLA-A1HLA-A1 (Photo credit: Wikipedia)

Otros patógenos pueden causar confusión similar en el sistema inmunológico

El equipo también se sorprendió al encontrar las células T con reactividad cruzada de hipocretina en sangre tomadas de pacientes con narcolepsia antes H1N1 comenzó a circular en humanos en 2009.

Prof. Mignot dice esto sugiere otros virus o patógenos a veces pueden causar una confusión similar en el sistema inmune, añadiendo que:

“De hecho, hay un reconocimiento creciente de que la reactividad cruzada inmunológica de reconocimiento de células T puede no ser tan infrecuente como se pensaba. Aunque esta reactividad cruzada puede hacer que el sistema inmune más adaptables a nuevas infecciones, sino que también puede aumentar el riesgo de errores que podría dar lugar a enfermedades autoinmunes “.

En otro estudio publicado a principios de este año, los investigadores del Centro de UCLA para la Investigación del Sueño ofrecen otra pista sobre la causa de la narcolepsia en humanos. Ellos sugieren un exceso de células cerebrales de histamina puede reducir las células de hipocretina.

Escrito por Catharine Paddock PhD

Español: Localización de las principales mutac...Español: Localización de las principales mutaciones en la PAFG. De ellas, la P47L podría no estar asociada a la enfermedad. Los rectángulos representan los dominios α-hélice de la proteína. (Photo credit: Wikipedia)

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LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

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LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

UNIVERSIDAD DE STANFORDderecho estudio originalPublicado por  en12 de diciembre 2012

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FUENTE DE INVESTIGACIÓN:

http://www.futurity.org

STANFORD (EE.UU.) – cerebro del bebé responden a las caras casi los mismos cerebros manera adultas hacer, incluso mientras el resto de su sistema visual va a la zaga.

Cualquier madre le dirá que los bebés les encanta mirar fijamente las caras. No es sólo una ilusión de los padres, ya sean los estudios demuestran que los bebés, incluso aquellos de menos de una hora de edad, tienden a mirar a la cara al igual que las imágenes-más que en cualquier otro patrón.

Pero esta preferencia son los sistemas visuales un poco sorprendente-los recién nacidos aún no están completamente desarrollados, y los niños a menudo tienen problemas para distinguir entre las formas básicas. ¿Cómo pueden concentrarse en algo tan complejo como un rostro?

Una nueva investigación sugiere una base física para ogling lactantes. En tan temprano como cuatro meses cerebros de los bebés ya se enfrenta a proceso a niveles casi adultas, incluso mientras otras imágenes todavía están siendo analizados en los niveles inferiores del sistema visual.

Los resultados concuerdan con el papel destacado que desempeñan los rostros humanos en el mundo de un bebé, dice Faraz Farzin, becario postdoctoral en la Visión y el desarrollo neurológico Lab en la Universidad de Stanford. “Si hay algo que va a desarrollarse antes que va a ser el reconocimiento de rostros.”

Para el estudio, publicado en línea en la revista Journal of Vision , los investigadores midieron de forma no invasiva la actividad eléctrica generada en los cerebros de los bebés con una red de sensores colocados sobre el cuero cabelludo, una especie de solideo electroencefalográfica.

Los sensores fueron el control de lo que se llama estado estacionario visuales potenciales de los picos en la actividad cerebral provocados por la estimulación visual. Por intermitente fotografías a niños y adultos y la medición de la actividad cerebral en las mismas constantes de ritmo-los investigadores fueron capaces de “preguntar” cerebros de los participantes lo que ellos percibían.

Cuando se llevó a cabo el experimento en los adultos, caras y objetos (como un teléfono o una manzana) se encienden áreas similares del lóbulo temporal, una región del cerebro dedicada a mayor nivel de procesamiento visual.

Respuestas neuronales de los bebés a las caras eran similares a las de los adultos, que muestra la actividad sobre una parte de los investigadores del lóbulo temporal pensar se dedica a enfrentar el proceso.

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Los niños fueron “aún no se enfrentan a expertos como los adultos,” Farzin dice, “pero en camino.”

Objetos, por otro lado, se iluminaron una zona de nivel más bajo del sistema visual  una parte del lóbulo occipital dedicado al procesamiento de características visuales más básicos tales como el contraste o la orientación.

Los investigadores aún no pueden decir, sin embargo, si este salto desde el principio de reconocimiento de rostros es intrínseca o el resultado de los lactantes que encuentran caras una y otra vez en su vida diaria.

El contexto en el que los bebés se encuentran con caras es muy diferente de lo que es para los objetos, señala Anthony Norcia, profesor de investigación de psicología de Stanford. “Cuando ves una cara, que está buscando a su madre, que está interactuando”, dice. “Se asocia con una recompensa.”

Los resultados también pueden tener importancia para una clase de enfermedades neurológicas y del neurodesarrollo que causan luchas de toda la vida con el reconocimiento facial. Las dificultades están asociadas con el flujo de oxígeno restringida o trauma en el cerebro poco después del nacimiento o el desarrollo temprano atípica de la región del cerebro cara específica.

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El trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.

Fuente: Universidad de Stanford

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ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila

  • Stanley M. Paredes Jr,
  • Steve J. Attle,
  • Gregory B. Brulte,
  • Marlena L. Paredes,
  • Kim D. Finley,
  • Dale A. Chatfield,
  • Deron R. Herr,
  • Greg L. Harris electrónico
  • Publicado: 05 de diciembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pgen.1003970

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Abstracto

La obesidad se define por la acumulación excesiva de lípidos. Sin embargo, no se conocen las funciones mecánicas activas que los lípidos juegan en su progresión. La acumulación de ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, se ha asociado con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos y los sistemas modelo. Aquí, utilizamos Drosophila manipulaciones genéticas para causar la acumulación o el agotamiento de la ceramida y la esfingosina-1-fosfato (S1P) los compuestos intermedios. Perfiles Sphingolipidomic se caracterizaron a través de los mutantes para varios genes del metabolismo de esfingolípidos utilizando espectroscopia de masas por electrospray cromatografía líquida de ionización tándem. Se utilizaron ensayos bioquímicos y microscopia para evaluar características clásicas de la obesidad, incluyendo tiendas elevadas de grasa, aumento de peso corporal, la resistencia a la muerte inducida por el hambre, el aumento de la adiposidad y la hipertrofia de las células grasas. Se utilizaron ensayos de comportamiento múltiples para evaluar el apetito, la ingesta de calorías, el tamaño de la comida y la frecuencia de las comidas. Además, hemos utilizado microarrays de ADN para perfilar la expresión génica diferencial entre estas moscas, que asignan a los cambios en las rutas metabólicas de lípidos. Nuestros resultados muestran que la acumulación de ceramidas es suficiente para inducir fenotipos de obesidad por dos mecanismos diferentes: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y de dieno ceramida (C 14:02 ) acumulación rebajado movilización tienda de grasa mediante la reducción de la funcionalidad de células productoras de la hormona adipocinética y 2) La modulación de la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr , lo que resulta en la obesidad ingesta calórica-dependiente.

 

Autor Resumen

La obesidad se caracteriza por el aumento excesivo de peso que aumenta el riesgo de patologías tales como la diabetes tipo II y enfermedades del corazón. Es bien sabido que una dieta alta en calorías, rica en grasas saturadas contribuye al aumento de peso excesivo. Sin embargo, el papel que juegan las grasas saturadas en este proceso va mucho más allá del simple almacenamiento en el tejido adiposo. Las grasas saturadas son elementos esenciales para la ceramida lípidos bioactivos. La acumulación de ceramida ha sido recientemente asociado con la obesidad. Sin embargo, no se sabe si su acumulación desempeña un papel activo en la inducción de la obesidad. Aquí, hemos utilizado la manipulación genética enDrosophila para acumular y agotar una variedad de especies de ceramida y otros lípidos relacionados. Nuestros resultados mostraron que la modulación de la ceramida y lípidos relacionados es suficiente para inducir la obesidad a través de dos mecanismos distintos: un mecanismo de la ingesta calórica dependiente trabaja a través de la supresión de la señalización de la saciedad neuropéptido Y, mientras que un mecanismo de ingesta calórica-independiente trabaja a través de la regulación de las células productoras de hormona que regular el almacenamiento de grasa. Estos datos implican ceramidas en la promoción activa de la obesidad mediante el aumento de la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa.

Cifras

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Citación: Walls SM Jr, SJ Attle, Brulte GB, Paredes ML, Finley KD, et al. (2013) Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen la obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila .PLoS Genet 9 (12): e1003970. doi: 10.1371/journal.pgen.1003970

Editor: Jairaj Acharya, Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos de América

Recibido: 19 de julio 2013; Aceptado: 07 de octubre 2013; Publicado: 05 de diciembre 2013

Copyright: © 2013 Paredes et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons License , que permite el uso irrestricto, la distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan.

Financiación: Esta investigación fue apoyada por subvenciones del NIH 5R21HL80811 (GLH) y RO1AG09628 (KDF). Además, Stanley M. Walls es un Rees-Stealy Investigación Fundación Fellow, ARCS becario de la Fundación y Asociación Americana del Corazón Predoctoral Fellow. Nos gustaría dar las gracias a todas estas organizaciones por su generoso apoyo financiero y de investigación. Los organismos de financiación no tenía papel en el diseño del estudio, recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen conflictos de intereses.

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Introducción

La obesidad es una condición en la que el peso corporal, causada por la acumulación excesiva de grasa corporal almacenada, se incrementa hasta el punto donde se convierte en un factor de riesgo para ciertas condiciones de salud y de mortalidad. Las personas con sobrepeso y obesos tienen un mayor riesgo de hipertensión, dislipidemia, diabetes tipo 2, enfermedades del corazón, derrames cerebrales y ciertos tipos de cáncer. Desafortunadamente, la obesidad es una epidemia creciente en todo el mundo, con más de mil millones de la población mundial con sobrepeso u obesidad clínica. Nuestra capacidad para comprender los mecanismos subyacentes implicados en la patogénesis y la progresión de la obesidad son esenciales para el desarrollo de nuevos métodos y enfoques para la lucha contra esta enfermedad.

En el presente estudio, se describe una función mecánica central de esfingolípidos (SL) en la progresión de la obesidad. SL de son una clase versátil de los lípidos bioactivos, que desempeñan papeles en una variedad de vías de señalización que regulan diversas funciones celulares tales como la muerte celular programada, la proliferación, la migración, la estabilidad de la membrana, las interacciones huésped-patógeno y la respuesta al estrés [1] – [4 ] . La estructura básica de SL consiste en cadenas de ácidos grasos unidos por enlaces amida a una de cadena larga “esfingoide” base. Funcionalidad biológica de cada especie SL puede variar en función de la longitud del ácido graso de cadena, los grados de saturación, y la modificación del grupo de cabeza. A pesar de la investigación anterior que detalla la acción celular de estos lípidos, su papel en el ámbito del organismo y su regulación homeostática in vivo es ahora sólo convertirse entender con la aparición de modelos genéticos complejos adecuados para el análisis.

Ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, recientemente ha sido asociada con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos, así como una variedad de sistemas de modelos animales [5] . Por ejemplo, en los seres humanos obesos resistentes a la insulina, se detectaron altos niveles de ceramida en el tejido muscular esquelético [5] . En obesos con deficiencia de leptina ob / ob de ratones, los niveles de ceramida fueron elevados en el suero [6] . Estudios posteriores en estos ratones mostraron que la perturbación farmacológica de novo la síntesis de ceramida, el uso de la serina palmitoil-transferasa inhibidor myriocin, pérdida de peso inducida y la disminución de la acumulación de grasa [7] . Esto sugiere que la ceramida, y potencialmente otros intermedios SL, está jugando un papel activo en la patogénesis de la obesidad. Sin embargo, un vacío en nuestro conocimiento todavía existe en cuanto a si la modulación específica de los niveles de ceramida es suficiente para inducir fenotipos obesos.

Aquí, utilizamos Drosophila como un organismo modelo para determinar si directa perturbación del metabolismo de los esfingolípidos es suficiente para inducir fenotipos obesos. Se utilizó la manipulación genética para causar la acumulación o el agotamiento de los intermedios de ceramida, así como para modular la esfingosina-1-fosfato en relación ceramida (también conocido como el S1P: reostato ceramida). Demostramos que las manipulaciones genéticas que causan la acumulación de ceramida directa inducen obesidad por dos mecanismos distintos: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y dienos ceramida (C 14:02 ) acumulación bajó movilización tienda de grasa al reducir la funcionalidad de las células productoras de hormonas adipocinética y 2 ) disminuir la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr .

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Resultados

El bloqueo de novo de síntesis de SL disminuye los niveles intermedios SL y promueve calórica delgadez ingesta independiente

La etapa limitante de la velocidad de novo la síntesis de SL es catalizada por la serina palmitoil-transferasa (SPT) ( Figura 1A ). En las moscas, SPT es codificada por el gen de encaje . Desde homocigotos mutaciones nulas de encaje son letales, utilizamos transheterozygous encaje k05305 / 2 mutantes perturbar de novo SL síntesis [8] . Estos mutantes presentan una reducción considerable de encaje de los niveles de transcripción (Figura S1 ), con reducciones significativas en los niveles intermedios SL aguas abajo, incluyendo la ceramida totales (-50%), la esfingosina (-30%) y los niveles de S1P (-48%) en relación con el tipo salvaje ( en peso) moscas ( Tabla 1 ).

Ceramide reductora de encaje k05305 / 2 moscas muestran reducciones significativas en el conjunto de triglicéridos elevado de niveles (TG) en 2 días (-21%), 8 días (-23%) y 15 días (-27%) de edad en relación con las moscas en peso ( Figura 2A ). RNAi mediada encajecaídas mostraron reducciones comparables en ambos encajes transcripción ( Figura S1E ) y la media de los niveles de TG de moscas enteras ( Figura S2 ). Del mismo modo, los niveles de TG en la hemolinfa extraído de 2 días de edad moscas eran 58% inferiores a las moscas WT ( Figura 2B , S2D ). Supervivencia bajo la inanición en sólo agar medios de comunicación también fue perturbado en estas moscas, con una media de 50% el tiempo de supervivencia de 45 horas, en comparación con 60 horas en moscas WT ( Figura 2C ). El peso corporal medio de 2 días de edad moscas hembras también se redujo en un 12% en el encaje k05305 / 2mutantes (0,97 mg / fly vs.1.10 mg / volar en peso) ( Figura 2D , S2C ). Mutant encaje k05305 / 2 moscas muestran atrofia grasa de células del cuerpo en relación a las moscas en peso (Figura 2F ). Ambos significan celular ( Figura 2L-M ) y el tamaño de las gotas de lípidos (Figura S2E-G ) se redujeron. Secciones abdominales de encaje k05305 / 2 mutantes mostraron una disminución de la adiposidad que se caracteriza por menos tinción positiva lípidos entonces moscas WT ( Figura S3A, S3C ). En conjunto, se concluye que encaje k05305 / 2mutantes exhiben un fenotipo magro en relación con las moscas en peso.

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FUENTE QUE UTILIZO: 

http://www.plosgenetics.org

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TRATAMIENTO DEMENCIA:LA COMPRENSIÓN DE CÓMO SE FORMAN LOS RECUERDOS

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Tratamiento Demencia: la comprensión de cómo se forman los recuerdos

 

Viernes 06 de diciembre 2013 – 12 a.m. PST

 

 

FUENTE QUE UTILIZO:

 

 

 

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER/DEMENCIA

 

NEUROLOGÍA/NEUROCIENCIAS

 

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Investigadores de la Universidad de Houston en Texas creen que están un paso más cerca de comprender cómo se forman los recuerdos, lo que en última instancia podría proporcionar mejores tratamientos para mejorar la memoria en personas de todas las edades.

Los resultados, publicados en la revista Current Biology , prometen una comprensión más completa de cómo se forman los recuerdos, tanto a nivel molecular ya través de la actividad de circuitos neuronales.

Para las personas con demencia , pérdida de memoria puede tener un efecto profundo en su vida cotidiana. Luchando para recordar cosas que han aprendido recientemente, pidiendo la misma información cada pocos minutos u olvidar hechos importantes puede agravar los sentimientos de confusión y pérdida de control.

Gregg Romano, profesor asociado de biología y bioquímica en la universidad, lo explica así:

“La memoria es esencial para nuestro funcionamiento diario y también es fundamental para nuestro sentido del yo. En gran medida, somos la suma de nuestras experiencias. Cuando los recuerdos ya no pueden ser recuperados o que tienen dificultades en la formación de nuevos recuerdos, los efectos son frecuentemente trágica. En el futuro, nuestro trabajo nos permitirá tener una mejor comprensión de cómo se forman los recuerdos humanos “.

Para la investigación, romana y su asistente postdoctoral Shixing Zhang observó los cerebros de las moscas de la fruta del género Drosophila .

Romano explica su elección:

“ Drosophila representa el principio de Ricitos de Oro de la investigación neuronal, con la suficiente complejidad del comportamiento, mientras que mantiene una gran ventaja en la simplicidad de los nervios. Las conductas complejas nos permiten examinar muchos de los procesos de comportamiento como el aprendizaje, la atención, la agresión y conductas de adicción similar, mientras que la simplicidad permite que disequemos las actividades neuronales cruciales a las células individuales “.

Mientras que la estructura del cerebro mosca de la fruta es mucho más simple con muchos menos neuronas, los investigadores dicen que el cuerpo de hongo es comparable a la corteza perirrinal en los seres humanos, que cumple la misma función de la integración y el aprendizaje sensorial. El equipo dice que la simplicidad de la estructura del cerebro, pueden recibir una visión de cómo se adquieren, almacenan y recuperan recuerdos.

En el interior del cerebro de la mosca, los científicos fueron capaces de identificar las células asociadas con el aprendizaje y la memoria olfativa. El aprendizaje olfativo es un ejemplo de condicionamiento clásico, que Pavlov demostró con sus experimentos en perros.

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Gamma respuestas de neuronas del lóbulo

Para este estudio, las moscas fueron entrenados para asociar una débil descarga eléctrica con un olor particular. Después de la exposición al choque, las moscas evitaban ese olor.

Romano explica:

“Encontramos que estas células nerviosas particulares – las neuronas del lóbulo gamma de los órganos de hongos en el cerebro del insecto – se activan por olores Formación de las moscas para asociar un olor con una descarga eléctrica cambiaron la forma en que estas células respondieron a los olores mediante el desarrollo de una modificación. actividad de las neuronas del lóbulo gamma, conocida como huella de la memoria “.

“Curiosamente”, añade, “hemos encontrado que el entrenamiento hizo que las neuronas del lóbulo gamma para ser más activa por los olores que no fueron emparejados con una descarga eléctrica, mientras que los olores combinados con descargas eléctricas mantuvieron una fuerte activación de estas neuronas débilmente. Así, las neuronas del lóbulo gamma respondieron más fuertemente a la formación de olor al olor no entrenado. “

El equipo encontró que una proteína específica – la proteína heterotrimeric G (o) – inhibe naturalmente neuronas del lóbulo gamma. Extracción de la actividad de esta proteína sólo dentro de las neuronas del lóbulo gamma dio como resultado una pérdida de la huella de memoria y, por lo tanto, pobre de aprendizaje, dice Roman.

Los investigadores afirman que la inhibición de la liberación de neurotransmisores de las neuronas a través de las acciones del G (o) de proteínas es clave para la formación de la huella de la memoria y los recuerdos asociados.

Escrito por Belinda Weber

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LAS INTERACCIONES ENTRE LOS NO MÉDICOS LOS MÉDICOS Y LA INDUSTRIA: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA

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ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Las interacciones entre los no médicos Los médicos y la industria: una revisión sistemática

  • Quinn Grundy electrónico ,
  • Lisa Bero,
  • Ruth Malone
  • Publicado: 26 de noviembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pmed.1001561

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Abstracto

Fondo

Con el aumento de las restricciones impuestas a la interacción médico-industria, la comercialización de la industria se pueden orientar a otros profesionales de la salud. La evolución reciente de política sanitaria confieren una importancia aún mayor en la toma de decisiones de los clínicos no médicos. El propósito de esta revisión sistemática es examinar los tipos y las implicaciones de las interacciones no-médico clínico de la industria en la práctica clínica.

Métodos y Hallazgos

Se hicieron búsquedas en MEDLINE y Web of Science del 1 de enero de 1946, a través de 24 de junio 2013, según las directrices de PRISMA. Los clínicos no médicos elegibles para la inclusión fueron: Enfermeras Registradas, prescriptores de enfermería, asistentes médicos, farmacéuticos, dietistas y terapeutas físicos u ocupacionales, se excluyeron las muestras en prácticas. Quince estudios cumplieron los criterios de inclusión. Los datos se resumieron cualitativamente en ocho esferas de resultados: naturaleza y frecuencia de las interacciones de la industria; las actitudes hacia la industria; percibida aceptabilidad ética de las interacciones; percibida influencia comercialización; percibida fiabilidad de la información de la industria, la preparación para las interacciones de la industria; las reacciones a la política de relaciones con la industria, y la gestión de interacciones de la industria. Los clínicos no médicos reportaron la interacción con la industria farmacéutica y de fórmulas infantiles. Los médicos en todas las disciplinas se reunieron con los representantes farmacéuticos regularmente y se basó en ellos para obtener información práctica. Los médicos con frecuencia recibieron “información”, la industria asistieron patrocinado “educación”, y actuaron como distribuidores de materiales similares dirigidos a los pacientes. Los médicos en general se considera esto como un uso ético de los recursos de la industria, y sentían que podían detectar la “promoción” mientras se benefician de la industria “de la información.” Muestras gratis se encuentran entre las formas más comunes aprobados y que los médicos interactúan con la industria. Los estudios incluidos fueron observacionales y de variar el rigor metodológico, por lo que estos resultados pueden no ser generalizables. Esta opinión es, sin embargo, el primero en nuestro conocimiento para proporcionar un análisis descriptivo de esta literatura.

Conclusiones

Actitudes generalmente positivas no médicos de los clínicos hacia las interacciones de la industria, a pesar de su reconocimiento de los problemas relacionados con el sesgo, sugieren que las interacciones de la industria están normalizados en la práctica clínica a través de disciplinas que no son médicos. Política de relaciones de la industria debe abordar todas las disciplinas y se aplique de forma coherente con el fin de mitigar los conflictos de interés y abordar posibles tales interacciones ‘para afectar la atención al paciente.

Por favor, consulte más adelante en el artículo para Resumen de los Editores

 

Resumen del Editor

Fondo

Fabricación y venta de productos de cuidado de la salud (incluidos los medicamentos y dispositivos) y servicios es un gran negocio. Para maximizar los beneficios que obtienen para sus accionistas, las empresas que participan en la atención de salud a construir relaciones con los médicos al proporcionar información sobre nuevas drogas, organizando encuentros educativos, proporcionando muestras de sus productos, dar regalos, y la celebración de eventos patrocinados. Estas relaciones ayudan a mantener a los médicos informados sobre los nuevos avances en la atención de salud, sino también crear el potencial de causar daño a los pacientes y los sistemas sanitarios. Estas relaciones pueden ser, por ejemplo, provocar un aumento de las tasas de prescripción de nuevos medicamentos, en gran medida comercializados, que suelen ser más caros que sus equivalentes genéricos (medicamentos sin marca similares) y que son más propensos a ser retirados del mercado por razones de seguridad que los medicamentos de larga data. También pueden afectar a la prestación de servicios de atención médica. Industria está proporcionando una proporción cada vez mayor de los servicios de atención médica de rutina en muchos países, por lo que las relaciones construidas con los médicos tienen el potencial de influir en la puesta en marcha de los servicios que son esenciales para el tratamiento y el bienestar de los pacientes.

¿Por qué se hizo este estudio?

Como resultado de las preocupaciones sobre la tensión entre la necesidad de la industria para obtener beneficios y la ética que subyacen a la práctica profesional, las restricciones cada vez se colocan en las interacciones médico-industria. En los EE.UU., por ejemplo, los pagos médicos Sunshine Act ahora exige a los fabricantes de medicamentos, dispositivos y suministros médicos que participan en los programas federales de atención médica a revelar todos los pagos y los regalos hechos a los médicos y hospitales de enseñanza de Estados Unidos. Sin embargo, otros profesionales de la salud, incluyendo aquellos con autoridad para recetar medicamentos tales como farmacéuticos, asistentes médicos y enfermeras no están cubiertos por esta ley o por una legislación similar en otros ámbitos, a pesar de que la reestructuración de la atención de salud para priorizar la atención primaria y multidisciplinar modelos de atención significa que “los médicos no médicos” son cada vez más numerosos y más involucrados en la toma de decisiones y la gestión de la medicación. En esta revisión sistemática (un estudio que utiliza criterios predefinidos para identificar toda la investigación sobre un tema determinado), los investigadores examinan la naturaleza y las consecuencias de las interacciones entre los clínicos no médicos y la industria.

¿Qué hicieron los investigadores y Buscar?

Los investigadores identificaron 15 estudios publicados que examinaron las interacciones entre los clínicos no médicos (enfermeras registradas, prescriptores enfermeras, parteras, farmacéuticos, asistentes médicos y dietistas) y la industria (empresas que producen bienes y servicios de salud). Se extrajeron los datos de 16 publicaciones (en representación de 15 estudios diferentes) y los sintetizados cualitativamente (combinado los datos y llegaron por palabras, en lugar de numéricos, conclusiones) en ocho dominios de resultado, incluyendo la naturaleza y frecuencia de las interacciones, los clínicos no médicos ‘actitudes hacia la industria, y la percepción y aceptación ética de interacciones. En la investigación de los autores identificados, los clínicos no médicos reportaron frecuentes interacciones con la industria farmacéutica y de fórmulas infantiles. La mayoría de los médicos no médicos se reunieron con representantes de la industria con regularidad, recibieron regalos y muestras, y asistieron a los eventos educativos o materiales educativos recibidos (algunos de los cuales se distribuyen a los pacientes). En estos estudios, los clínicos no médicos generalmente consideradas estas interacciones positivamente y se sentían un uso ético y apropiado de los recursos de la industria. Sólo una minoría de los médicos que no son médicos sintió que el marketing influyó en su propia práctica, a pesar de un mayor porcentaje de positivos sus colegas estarían influenciados. Una proporción considerable de los clínicos no médicos en duda la fiabilidad de la información de la industria, pero la mayoría estaban seguros de que podían detectar la información sesgada y por tanto, con esta información lo más fiable, valioso o útil.

¿Qué significan estos resultados?

Estos y otros hallazgos sugieren que los clínicos no médicos generalmente tienen actitudes positivas hacia las interacciones de la industria, pero reconocen las cuestiones relacionadas con el sesgo y conflicto de intereses. Debido a que estos resultados se basan en un pequeño número de estudios, la mayoría de los cuales se llevaron a cabo en los EE.UU., que pueden no ser generalizables a otros países. Además, proporcionan una evaluación cuantitativa de la interacción entre los clínicos no médicos y la industria y no hay información sobre si las interacciones de la industria afectan resultados de la atención de pacientes. Sin embargo, estos hallazgos sugieren que las interacciones de la industria están normalizados (visto de serie) en la práctica clínica a través de disciplinas que no son médicos. Esta normalización crea la posibilidad de graves riesgos para los pacientes y los sistemas de atención de salud.Los investigadores sugieren que puede ser poco realista esperar que los clínicos no médicos se pueden enseñar de forma individual la forma de interactuar con la industria ética o la forma de detectar y evitar el sesgo, en particular dada la naturaleza ubicua de marketing y materiales promocionales. En cambio, sugieren, el entorno en el que la práctica a los médicos que no son médicos debe ser estructurada para mitigar los efectos potencialmente dañinos de las interacciones con la industria.

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.plosmedicine.org

 

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LA FALTA DE APOYO SOCIAL Y TERAPIA EN ESQUIZOFRENIA SE ASOCIA CON SUICIDIO

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NUEVO INFORME

La falta de apoyo social y terapia en esquizofrenia se asocia con suicidio

‘Esquizofrenia’ revela que el 10 por ciento de los pacientes con la patología al borde de la exclusión social cometen suicidio.

Redacción. Madrid   |  19/11/2013 00:00

El 10 por ciento de los pacientes con esquizofrenia al borde de la exclusión social cometen suicidio. Es lo que revela el nuevo informe presentado por el Grupo de Interés en Salud Mental, Bienestar y Trastornos Cerebrales del Parlamento Europeo. El documento, con el título Esquizofrenia. Llamada de atención a los responsables políticos, incluye las carencias y necesidades asistenciales de los casi 26 millones de afectados por la enfermedad en el mundo, además de contar con opiniones de expertos internacionales como psiquiatras, investigadores, asesores políticos, enfermeros, pacientes y grupos de apoyo.

Celso Arango, único investigador español en el grupo de autores del informe y director científico del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (Cibersam), explica que “uno de los motivos que nos han llevado a escribir este documento es la percepción de que no se están destinando todos los recursos necesarios para la prevención y el tratamiento de los trastornos psicóticos, la esquizofrenia entre ellos, en la Unión Europea”. Además, considera que “invertir en estos pacientes es fundamental, ya que estamos viendo que se puede retrasar la edad de inicio del primer episodio psicótico y eso tiene consecuencias importantes en el pronóstico a largo plazo del tratamiento de la persona”.

Silvana Galderisi, profesora de Psiquiatría de la Universidad de Nápoles y coordinadora del estudio, indica que “las expectativas de los profesionales, en términos de resultados positivos y recuperación en pacientes, son muy bajas. Por ello, hay que trabajar para los afectados a través de una atención integral que tenga en cuenta los aspectos físicos y mentales del paciente”, concluye.

FUENTE QUE UTILIZO:

http://psiquiatria.diariomedico.com

 

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PUBLICADO EN ‘NATURE COMMUNICATIONS’

Nuevo factor de riesgo en trastorno bipolar

Investigadores han descubierto un nuevo factor de riesgo genético para la esquizofrenia y el trastorno bipolar llamado NDST3.

Europa Press. Madrid   |  20/11/2013 18:06

Investigadores del Instituto Feinstein para la Investigación Médica, en ManhassetNueva York, Estados Unidos, han descubierto un nuevo factor de riesgo genético para la esquizofrenia y el trastorno bipolar llamado NDST3, un hallazgo que publica en su edición digital la revista Nature Communications.

El estudio, dirigido por Todd Lencz, del Departamento de Investigación Psiquiátrica del Hospital Zucker Hillside y del Instituto Feinstein, analizó a más de 25.000 personas. El hallazgo de una variante en NDST3, un gen crítico para los procesos de desarrollo neurológico, aporta una nueva luz sobre la arquitectura genética y posibles dianas terapéuticas para tratar la enfermedad psiquiátrica.

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AL INICIAR LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL EN NIÑOS DE 2-5 AÑOS DE ÁFRICA DEL SUR

ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Al iniciar la terapia antirretroviral en niños de 2-5 años: A Collaborative Modelización Análisis Causal de estudios de cohortes de África del Sur

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  • Schomaker Michael electrónico ,
  • Matthias Egger,
  • James Ndirangu,
  • Sam Phiri,
  • Harry Moultrie,
  • Karl Technau,
  • Vivian Cox,
  • Janet Giddy,
  • Cleofás Chimbetete,
  • Robin Wood,
  • Thomas Gsponer,
  • Carolyn Bolton Moore,
  • Helena Rabie,
  •  [… ],
  • para las bases de datos internacionales epidemiológicos para evaluar África (IeDEA-SA) Colaboración con el SIDA Sur
  • [Ver todos]
  • Publicado: 19 de noviembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pmed.1001555

 

FUENTE QUE UTILIZO:

 

http://www.plosmedicine.org

 

Abstracto

Fondo

Existe evidencia limitada sobre el momento óptimo para iniciar la terapia antirretroviral (TAR) en niños de 2-5 años y de edad. Se realizó un análisis de modelización causal con las bases de datos internacionales epidemiológicos para evaluar el SIDA África Meridional (IeDEA-SA) de datos de colaboración para determinar la diferencia en la mortalidad al iniciar TAR en niños de 2-5 y de inmediato (con independencia de los criterios de CD4), como se recomienda en la Organización Mundial de la Salud (OMS) 2013 directrices, en comparación con deferencia a CD4 bajos umbrales, por ejemplo, la OMS 2010 umbral recomendado del recuento de CD4 <750 células / mm 3 o porcentaje de CD4 (CD4%) <25%.

Métodos y resultados

Niños ART-naïve inscribirse en la atención del VIH en sitios IeDEA-SA que tenían entre 24 y 59 meses de edad en la primera consulta y con ≥ 1 visita antes del inicio del TAR y ≥ 1 visita de seguimiento se incluyeron. Se estimó la mortalidad de inicio del TAR en diferentes CD4 umbrales para un máximo de 3 ycon g-computación, ajustando medido en función del tiempo de confusión de CD4 por ciento, el recuento de CD4, y el peso para la edad z -score. Los intervalos de confianza se construyeron usando bootstrapping.

La mediana (primero, en tercer cuartil) edad de la primera visita de 2.934 niños (51% varones), incluidos en el análisis fue de 3,3 y (2.6, 4.1), con una mediana (primero, en tercer cuartil) recuento de CD4 de 592 células / mm 3 (356; 895) y la mediana (primera; tercer cuartil) CD4% de 16% (10%; 23%). La mortalidad acumulada estimada después de 3 y para el inicio del TAR en diferentes CD4 umbrales varían entre 3,4% (IC 95%: 2.1 a 6.5) (sin ART) a 2,1% (IC del 95%: 1,3% -3,5%) (ART independientemente de CD4 valor). Mortalidad estimada fue en general mayor al iniciar el TAR en los valores de CD4 más bajos o no en absoluto. No hubo diferencias de mortalidad entre el inicio de TAR inmediato, con independencia del valor de CD4, y del TAR en el 2010 la OMS umbral recomendado del recuento de CD4 <750 células / mm 3 o CD4% <25%, con estimaciones de la mortalidad del 2,1% (IC del 95% : 1,3% -3,5%) y 2,2% (IC del 95%: 1,4% -3,5%) y después de 3, respectivamente. El análisis se vio limitado por la pérdida en el seguimiento y la falta de datos clasificación de la OMS.

Conclusiones

Los resultados indican que no hay diferencia de mortalidad de hasta 3 y entre el inicio del TAR con independencia del recuento de CD4 y la TAR en un umbral de recuento de CD4 <750 células / mm 3 o CD4% <25%, pero hay estimaciones puntuales en general más altos de mortalidad en ART se inicia en los valores de CD4 inferiores.

Por favor, vea más adelante en el artículo de Resumen de los Editores

 

Resumen del Editor

Fondo

La infección con el VIH, el virus que causa el SIDA, contribuye sustancialmente a la carga de la enfermedad en los niños. A nivel mundial, más de 3 millones de niños menores de 15 años (90% de los cuales viven en el África subsahariana) son VIH-positivos, y cada año alrededor de 330.000 niños más están infectadas con el VIH. Los niños suelen adquirir el VIH de sus madres durante el embarazo, el parto o la lactancia. El virus destruye gradualmente los linfocitos CD4 y otras células del sistema inmunológico, dejando a los niños infectados susceptibles a otras infecciones potencialmente mortales. Infección por el VIH se puede mantener bajo control, con la terapia antirretroviral (ART), cócteles de medicamentos que tienen que tomar todos los días durante toda la vida. ART es muy eficaz en los niños, pero es caro, ya pesar de los esfuerzos internacionales concertados en la última década para proporcionar el acceso universal a la terapia antirretroviral, en 2011, menos de un tercio de los niños que necesitan ART estaban recibiendo.

¿Por qué se hizo este estudio?

Para los niños diagnosticados como VIH positivos entre las edades de dos y cinco años, la Organización Mundial de la Salud 2010 (OMS) para el tratamiento de la infección por el VIH recomienda iniciar TAR cuando el recuento de CD4 cayó por debajo de 750 células / mm 3 de sangre o cuando células CD4 representaban menos del 25% de la población total de linfocitos (CD4 por ciento). Desde junio de 2013, sin embargo, la OMS ha recomendado que todos los niños con VIH en este grupo de edad comienzan ART inmediatamente, independientemente de sus valores de CD4. ART principios iniciación podría reducir la mortalidad (muerte) y la morbilidad (enfermedad), pero también podría aumentar el riesgo de toxicidad y de desarrollo antes de la farmacorresistencia. En este análisis, modelización causal, los investigadores estiman que la mortalidad asociada con el inicio de ART en los diferentes umbrales de CD4 entre los niños de 2-5 años a partir de datos de observación recogidos en estudios de cohortes de ART realizados en el sur de África. En concreto, compararon la estimación de la mortalidad asociada con la OMS y la OMS 2010 2013 directrices. Los estudios observacionales comparar los resultados de los grupos (cohortes) con diferentes intervenciones (en este caso, el momento de inicio del TAR). Los datos de estos estudios se ven afectados por los factores de confusión dependiente del tiempo: el recuento de CD4, por ejemplo, varía con el tiempo y es un factor de predicción de tanto del inicio del TAR y la probabilidad de muerte. Técnicas de modelado causal toman confusión dependiente del tiempo en cuenta y permitir la estimación del efecto causal de una intervención sobre el resultado de los datos de observación.

¿Qué hizo que los investigadores y encontrar?

Los investigadores utilizaron g-computación (un tipo de modelización causal) de ajuste de tiempo que dependen de confusión de CD4 por ciento, el recuento de CD4, y el peso para la edad z -score (una medida de si el niño tiene bajo peso para su edad que proporciona una indicador indirecto de la etapa clínica de la infección por el VIH) para estimar la mortalidad de inicio del TAR en diferentes umbrales CD4 en 2934 ART-naïve niños seropositivos de 2-5 años de edad en su primera visita a uno de los ocho sitios de estudio en el sur de África. Los valores promedio de CD4 iniciales de estos niños eran un recuento de CD4 de 592 células / mm 3 y un porcentaje de CD4 del 16%. La mortalidad acumulada estimada después de tres años fue del 3,4% en todos los niños si el arte nunca se inició. Si todos los niños habían comenzado ART inmediatamente después del diagnóstico, independientemente del valor de CD4 o si el umbral recomendado por la OMS de 2010 de un recuento de CD4 por debajo de 750 células / mm 3 o un porcentaje de CD4 por debajo de 25% fue seguido, las mortalidades acumulativas estimadas después de tres años fueron de 2,1 % y 2,2%, respectivamente (una diferencia estadísticamente no significativa).

¿Qué significan estos resultados?

Estos hallazgos sugieren que, entre los niños sudafricanos de 2-5 años en el diagnóstico de VIH, no hay diferencia en la mortalidad durante un máximo de tres años entre los niños en los que ART se inicia de inmediato y aquellos en los que TAR se diferirá hasta que el valor de CD4 cae a continuación un recuento de CD4 de 750 células / mm 3 o un porcentaje de CD4 del 25%. Aunque el modelado causal se utilizó en este análisis, la exactitud de estos resultados puede verse afectada por confusión residual. Por ejemplo, los investigadores no fueron capaces de ajustar para la etapa clínica de la enfermedad del VIH al momento del diagnóstico del VIH y en su lugar tuvo que usar el peso para la edad z -score como un indicador indirecto de la gravedad de la enfermedad. Otras limitaciones del estudio incluyen el gran número de niños perdidos durante el seguimiento y una posible falta de generalización-la mayoría de los participantes del estudio eran de zonas urbanas de Sudáfrica. Es importante destacar, sin embargo, estos hallazgos sugieren que el reciente cambio en las directrices de la OMS para el inicio del TAR en niños pequeños es poco probable para aumentar o reducir la mortalidad, con la condición de que los efectos a largo plazo del tratamiento antirretroviral temprano inicio como la toxicidad y el desarrollo de la resistencia al TAR es necesario explorar más a fondo.

FIGURAS

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