“LOS DESEOS DE MI AÑO NUEVO PARA ENFERMOS CRÓNICOS”

Volviendo paja en oro

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English: Air Mail Letter Card from 1942 mailed in 1943 to Manchester with two censor handstamps (Photo credit: Wikipedia)

English: Air Mail Letter Card from 1942 mailed in 1943 to Manchester with two censor handstamps (Photo credit: Wikipedia)

La vida a través del lente budista
por Toni Bernhard, JD
FUENTE QUE UTILIZO:

Los deseos de mi Año Nuevo para Enfermos Crónicos

Siete deseos de año nuevo que espero se hagan realidad para las personas con problemas de salud.
Publicado el 27 de diciembre de 2013, por Toni Bernhard, JD en Turning paja en oro
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Al reflexionar sobre el año que está pasando, no es inusual para formular deseos y propósitos para el nuevo año. Yo no soy mucho de las resoluciones más (Escribí sobre esto el año pasado en “ Top 10 Resoluciones de Año Nuevo que nadie te mantendrá ”), pero tengo esperanzas y deseos para mí y para mis lectores.

 

Por supuesto, mi primer deseo es que aquellos de ustedes que sufren de enfermedades crónicas, incluyendo el dolor crónico-tener su salud restaurada. Sé que, para algunos, esta es una posibilidad realista, pero para otros, sólo un sueño lejano. Es un desafío a caminar ese camino intermedio entre ser proactivo acerca de nuestra salud, siempre tratando de mejorarlo, pero al mismo tiempo, la aceptación de lo que somos para que podamos hacer lo mejor de cada día.

Así que, con la “salud restaurada” como mi # 1 deseo, aquí están mis otros deseos de Año Nuevo para los enfermos crónicos:

Que su familia y amigos se dan cuenta de lo importante que es para que se sienta escuchado y creído cuando se habla de su enfermedad, sus limitaciones y sus decepciones.

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En mi propia vida, no me importa si la familia y amigos usan las palabras perfectas en respuesta a mi intercambio. Sólo espero por algo así como: “Lo siento mucho”, o “que debe ser difícil.” Entonces sé que he sido escuchado y creído, y que va un largo camino para hacer que me sienta bien acerca de esta inesperada vuelta a mi vida ha tomado.

 

Al mismo tiempo que deseo para los amigos para escuchar y para creer que usted y su familia …

Que acepte con gracia que algunos familiares y amigos nunca pueden entender lo que usted está pasando.

Cuando la gente no se mantienen en contacto, yo solía pensar que era todo acerca de mí. Ahora sé que están a menudo frente a sus propios demonios. Algunas personas no pueden soportar estar alrededor de los enfermos crónicos, ya que provoca sus propios temores acerca de la enfermedad y la mortalidad. He trabajado duro no tomarlo como algo personal cuando la familia y amigos “desaparecen”, ya que sólo me hace sentir peor físicamente y mentalmente. Con toda la gracia y el coraje que soy capaz, dejé que esas personas se deslizan fuera de mi vida. He hecho esto con un par de familiares cercanos. Era difícil en ese momento pero, a la larga, es mejor para mí trabajar en estar contento con mi vida tal como es que estar cerca de personas que se sienten incómodos o en negación acerca de mi enfermedad.

Espero que usted encuentre un médico que trabaje con usted como socio en el cuidado de la salud-especialmente uno que no está intimidado si usted es más de un experto sobre algunos aspectos de su enfermedad que él o ella es.

En esta era de Internet, no es inusual que las personas con dolor crónicoy la enfermedad sean los expertos en su condición. Yo, por mi parte, ciertamente tengo un montón de tiempo para estudiar mi enfermedad en línea! Tengo la suerte de que mi médico de cabecera da la bienvenida a aprender de mí y está abierto a experimentar con tratamientos. En tanto que lo que sugiero no corre el riesgo de hacerme mal, él está generalmente dispuesto a intentarlo.

 

 

No importa lo difícil de un día es para usted, puede usted mantener su corazón abierto para un rayo de sol-la vista de un hermoso cuadro en la pared, el sonido de un pájaro cantor, la sensación del agua caliente en su piel, algo divertido en de TV.

 

Me gusta mirar a mi perro de caza, Rusty, y decirme a mí mismo: “¡Él no sabe que estoy enfermo” Por alguna razón, a sabiendas de que Rusty piensa que estoy bien me hace sentir un poco mejor, no importa lo desagradable mis síntomas son por el momento. También me inspira a mirar alrededor para ver lo que el mundo podría tener que ofrecer esta “buena persona”. Algunos días todo lo que puedo encontrar es una película de distracción en la televisión, pero eso está bien. A veces una buena distracción tiene que servir como el rayo de sol.

Espero que usted encuentre un poco de paz y alegría a pesar de sus problemas de salud.

Este es un deseo difícil para mí para cumplir a veces. Algunos días, las cosas se desmoronan. Clamo que todo lo que quiero es mi salud restaurada, y yo simplemente no soy capaz de ver más allá de ese deseo ardiente. La buena noticia es que podemos empezar de nuevo cada vez que esto sucede. Podemos tener nuestro pequeño partido de la compasión (que pueden ser tan limpiando) y luego decir: “. Bueno, esta es mi vida, déjame ver qué puedo hacer con él a pesar de mis limitaciones”

A veces me olvido de que incluso aquellos en la cara de la salud buenos momentos difíciles y tienen su cuota de dificultades y limitaciones. Ellos pueden estar bajo estrés en el trabajo, o abrumado por las responsabilidades familiares, o preocupado por una relación. La vida de cada persona es una mezcla única de lo que me refiero en Cómo levantarse como los 10.000 alegrías y las tristezas 10.000 que componen esta existencia humana.

Señalo esto porque creo que es valioso tener en cuenta que nosotros, los enfermos crónicos, no tenemos el monopolio del sufrimiento. La clave para encontrar una medida y la paz y la alegría en la vida es entender que es inevitable que las cosas van a ser desagradable a veces-incluso abrumador-y no identificarse con esos momentos difíciles como una parte permanente de lo que eres. En otras palabras, usted puede tener un buen grito … y luego comenzar el día de nuevo.

 

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Que aprender a tratar a ti mismo con la compasión, empezando por reconocer que estar enfermo o con dolor no es tu culpa.

 

Cuando usted se envuelva en un manto protector de la compasión, su lealtad a sí mismo se convierte en incondicional. Se necesita práctica, empezando por dejar de lado la auto-culpa. Estamos en los cuerpos y ellos se enferman y lesionada y viejos. Sucede de manera diferente para cada uno, pero sucede. Sin culpa!

Incluyo muchos ejercicios de auto-compasión en mis libros porque son mi personal “ir a” las prácticas cuando se queda bloqueado: Puedo estar luchando para aceptar la vida tal como es, o puede ser muy difícil de “iniciar el día de nuevo “, como me he referido anteriormente. Cuando esto sucede, a menudo hablo en silencio a mí mismo, usando cualquier palabra compasiva encaja en el momento: “Es muy difícil estar en el dolor”, “Estoy haciendo lo mejor que puedo hacer frente a sentirse mal todo el tiempo”, “Mi dulce cuerpo, trabajando tan duro para apoyarme. “Como digo estas palabras, a menudo acariciar mi brazo o mi mejilla.Nunca deja de aliviar mi sufrimiento.

Por último, me gustaría que esto para todos ustedes en el año nuevo:

Puede aliviar su sufrimiento.

Espero que usted encuentre la alegría en medio de sus dolores.

Que estés en paz.

© 2013 Toni Bernhard www.tonibernhard.com

Gracias por leer mi trabajo. Mi libro más reciente se titula  Cómo levantarse: una guía-Inspirado budista para Navegación alegría y del dolor.

También soy el autor de la premiada  How to Be Sick: una guía-Inspirado budista para Enfermos Crónicos y sus cuidadores

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UN ESTUDIO CONFIRMA LA NARCOLEPSIA COMO UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE

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Il•lustració d’una molècula HLA-DQ (en magenta i blau) amb una unió pel lligand (en groc) que flotaria en el plasma cel•lular. (Photo credit: Wikipedia)

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H1N1 virus (Photo credit: Wikipedia)

H1N1 virus (Photo credit: Wikipedia)

Un estudio confirma la narcolepsia como una enfermedad autoinmune

Viernes 20 de diciembre 2013 – 08 a.m. PST
FUENTE QUE UTILIZO:

Un nuevo estudio que ofrece algunas de las pruebas más convincentes hasta la fecha para la idea de “mimetismo”, donde el sistema inmune ataca a una proteína del cuerpo debido a su similitud con una proteína de patógenos, confirma que la narcolepsia es una enfermedad autoinmune.

En su informe de la última edición en línea de Science Translational Medicine , los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford en California muestran cómo en individuos genéticamente susceptibles, la narcolepsia puede ser activado debido a que parte de una proteína de la vigilia, llamada hipocretina, es muy similar a la parte de una proteína de la pandemia 2009 H1N1 ” gripe porcina virus “.

La narcolepsia es un trastorno crónico en el que el cerebro no puede controlar los ciclos de sueño y vigilia, lo que lleva a episodios de sueño repentino, a menudo acompañados de cataplejía, una pérdida abrupta del tono muscular voluntaria que puede causar el colapso.

Los Institutos Nacionales de la Salud estima que la narcolepsia afecta a alrededor de 1 de cada 3.000 estadounidenses. Actualmente, no existe una cura.

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English: A map about the 2009 A (H1N1) flu outbreak in California death confirmed confirmed cases unconfirmed cases Español: Un mapa sobre el brote de gripe A (H1N1) en California de 2009 muertes confirmadas casos confirmados casos sin confirmar (Photo credit: Wikipedia)

English: A map about the 2009 A (H1N1) flu outbreak in California death confirmed confirmed cases unconfirmed cases Español: Un mapa sobre el brote de gripe A (H1N1) en California de 2009 muertes confirmadas casos confirmados casos sin confirmar (Photo credit: Wikipedia)

Ataca el sistema inmune las células del cerebro que hacen que la proteína ‘vigilia’

En 2009, Emmanuel Mignot, profesor de psiquiatría y ciencias conductuales de la Stanford, que ha estado trabajando en la narcolepsia por más de 20 años, condujo un estudio que dio la primera pista genética que la narcolepsia es una enfermedad autoinmune donde las células ataca el sistema inmunológico del cuerpo del cerebro que hacer que la “vigilia” hipocretina proteína.

Prof. Mignot, quien es co-autor principal del nuevo estudio, dice:

“La relación entre la infección por H1N1, la vacunación y la narcolepsia nos dio una idea muy interesante sobre las posibles causas de la enfermedad. En particular, se recomienda encarecidamente a nosotros que las células T del sistema inmunológico preparado para atacar H1N1 pueden en ocasiones también una reacción cruzada con hipocretina y de alguna manera causar la destrucción de las neuronas productoras de hipocretina “.

El último trabajo sugiere nuevas formas de interrumpir el proceso antes de que se pierdan todas las células productoras de hipocretina y producir los síntomas dramáticos de la narcolepsia.

También abre la posibilidad de un análisis de sangre para diagnosticar la enfermedad, y que ofrece nuevas perspectivas sobre un vínculo entre una vacuna pandémica H1N1 se utiliza en Europa en 2009 y un aumento en los casos de narcolepsia en Escandinavia el año siguiente.

El equipo dice que su trabajo también le dará nuevas ideas para los investigadores que investigan otros tipos de trastornos autoinmunes, particularmente aquellos que involucran el cerebro.

Co-autor Elizabeth Mellins, un investigador de inmunología y profesor de pediatría en Stanford, añade:

 

“Por que nos da una nueva manera de pensar acerca de cómo las neuronas en estos pacientes mueren, también sugiere nuevos enfoques terapéuticos que no hubiéramos considerado si no hubiéramos aprendido que ésta es una enfermedad autoinmune.”

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Centrarse en las células T, porque de un enlace a la firmaHLA

Estudios previos han establecido que la gran mayoría de las personas con narcolepsia tienen una variante del antígeno de leucocitos humanos de genes (HLA) que se encuentra en sólo un cuarto de la población general.

Por su trabajo, el Prof. Mignot y sus colegas decidieron centrarse en las células T del sistema inmunológico debido a su asociación con la firma HLA que se encuentra en casi todos los pacientes con narcolepsia.

HLA es una molécula que se encuentra en la superficie de células que presentan antígenos y los bits de proteínas se reúnen de su entorno. Las células T vienen y escanear estas proteínas, y si alguno de ellos es “extranjera”, comienzan a dividirse y dar la vuelta al cuerpo en busca de ella con el fin de destruirlo.

Sin embargo, si hay un caso de confusión de identidad por parte de las células T, entonces las cosas pueden ir drásticamente mal. Prof. Mellins explica cómo empezaron a sospechar que era el caso de la narcolepsia:

Cuando vimos que la parte de la hipocretina que parecía ser reconocido por el sistema inmune en pacientes con narcolepsia era similar a una parte de la pandemia 2009 H1N1 influenza molécula de hemaglutinina, estábamos muy esperanzados de que estábamos en el camino correcto. “

Ellos encontraron que una sección corta, 13-amino-ácido de la proteína hemaglutinina de la gripe H1N1 era muy similar a dos piezas igualmente cortos de la proteína hipocretina.

El parecido era lo suficientemente cerca para que las células T de personas que sufren de narcolepsia reaccionaron fuertemente a los segmentos de proteínas hipocretina.

Los investigadores probaron esta presentando la pequeña pieza de la proteína H1N1 a las células T cultivadas de pacientes con narcolepsia, y vieron cómo este aumento de la proporción de células de hipocretina-reactiva.

HLA-A1HLA-A1 (Photo credit: Wikipedia)

Otros patógenos pueden causar confusión similar en el sistema inmunológico

El equipo también se sorprendió al encontrar las células T con reactividad cruzada de hipocretina en sangre tomadas de pacientes con narcolepsia antes H1N1 comenzó a circular en humanos en 2009.

Prof. Mignot dice esto sugiere otros virus o patógenos a veces pueden causar una confusión similar en el sistema inmune, añadiendo que:

“De hecho, hay un reconocimiento creciente de que la reactividad cruzada inmunológica de reconocimiento de células T puede no ser tan infrecuente como se pensaba. Aunque esta reactividad cruzada puede hacer que el sistema inmune más adaptables a nuevas infecciones, sino que también puede aumentar el riesgo de errores que podría dar lugar a enfermedades autoinmunes “.

En otro estudio publicado a principios de este año, los investigadores del Centro de UCLA para la Investigación del Sueño ofrecen otra pista sobre la causa de la narcolepsia en humanos. Ellos sugieren un exceso de células cerebrales de histamina puede reducir las células de hipocretina.

Escrito por Catharine Paddock PhD

Español: Localización de las principales mutac...Español: Localización de las principales mutaciones en la PAFG. De ellas, la P47L podría no estar asociada a la enfermedad. Los rectángulos representan los dominios α-hélice de la proteína. (Photo credit: Wikipedia)

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LA EXPOSICIÓN REPETIDA A EVENTOS NEGATIVOS PUEDE NEUTRALIZARLOS

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La exposición repetida a eventos negativos puede neutralizarlos

Sábado 30 de noviembre 2013 – 12 a.m. PST

PSICOLOGÍA/PSIQUIATRÍA

Si parece como si estás rodeado de malas noticias, tanto es así que usted no puede traerse para terminar de leer el periódico, no se desanime. Al parecer, la lectura al final del artículo puede en realidad le permiten liberarse de el ciclo de pensamiento negativo y continuar su día con los espíritus más optimistas.

Investigadores de la Universidad de Tel Aviv reclamo que la exposición repetida a un evento negativo puede evitar que te afecte.

El mal humor tiene más efectos en cadena que simplemente causando angustia. Se puede disminuir el tiempo de reacción y afectar el habla, la escritura y contando.

“El mal humor se sabe para retardar la cognición. Mostramos que, counterintuitively, puede evitar entrar en un mal estado de ánimo en el primer lugar de detenerse en un evento negativo”, dice el Dr. Moshe Shay Ben-Haim, de la Escuela de la universidad de Ciencias Psicológicas.

“Si nos fijamos en el diario antes de ir a trabajar y ver un titular sobre un bombardeo o la tragedia de algún tipo, es mejor leer el artículo hasta el final y en repetidas ocasiones se exponga a la información negativa. Usted será más libre para ir con su día en un mejor estado de ánimo y sin ningún efecto negativo “.

Los sentimientos y las emociones son difíciles de estudiar, ya que son únicos para el individuo, pero una de las pruebas psicológicos en más utilizados para evaluar las emociones es la “tarea Stroop emocional.”

Lenguaje de colores

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Las letras en diferentes colores en un montón
Los participantes se esforzaron para identificar el color de las palabras con significados negativos y eran más lentos para confirmar el color de las palabras neutrales después de una sola exposición a una palabra negativa.

En esta prueba, los participantes se muestran una variedad de palabras que se imprimen en diferentes colores y le pide que nombre el color en el que se imprimen.

Pero como cada lector tendrá una reacción emocional a las palabras, este acelera o frena nuestra capacidad de nombrar el color. En general, las personas son más lentos para identificar el color de las palabras “negativas”, como “terrorismo”, pero más rápido cuando las palabras son neutras, como “mesa”.

Y esta tendencia fue notablemente más pronunciada cuando las personas con trastornos emocionales, como la depresión o la ansiedad , se pusieron a prueba.

Una explicación para esto es que las palabras negativas son una distracción, mientras que otro sugiere que pueden sentirse amenazados por las palabras.

En ambos casos, los investigadores conjeturan, la razón por la que somos más lentos para identificar los colores de tinta se debe a que nuestros recursos mentales están atados a otra parte.

Pero ninguna de estas teorías explican por qué los efectos persisten. Después de la distracción inicial o amenaza, se podría esperar que la gente a identificar los colores de palabras neutras y sin demora. No es así, dicen los investigadores. Encontraron que cuando las personas se mostraron las palabras negativas, continuaron nombrar los colores de palabras neutras con mayor lentitud.

Sin embargo, si se les mostró la misma palabra negativa en dos ocasiones en la misma prueba, que fueron capaces de identificar y nombrar el color de las palabras neutrales y sin demora alguna.

Los investigadores sugieren que el ver una palabra negativa pone a los participantes de mal humor, pero que la exposición repetida a esa palabra se difunde su poder para molestar o alarma.

Esta teoría fue apoyada por un cuestionario completado por los participantes después de la prueba. Los investigadores también encontraron que los participantes que habían visto la palabra negativa sólo una vez eran también más lento en completar el cuestionario.

Ellos dicen que su trabajo podría tener un impacto en nuestra comprensión de las emociones y cómo procesamos las señales de nuestro medio ambiente.

Escrito por Belinda Weber

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FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.medicalnewstoday.com

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LA METILACIÓN DEL ADN Y SILENCIAMIENTO EPIGENÉTICO DE HAND2 EN EL DESARROLLO DE UN CÁNCER

ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Papel de la metilación del ADN y silenciamiento epigenético de HAND2 en el desarrollo del cáncerendometrial

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Hand2 (Photo credit: Wikipedia)

Hand2 (Photo credit: Wikipedia)

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Stammtisch 0510 hand2 (Photo credit: Wikipedia)

Stammtisch 0510 hand2 (Photo credit: Wikipedia)

Stammtisch 0510 hand2 (Photo credit: Wikipedia)

    • Andrew E. Teschendorff igual colaborador ,
    • Quanxi Li igual colaborador ,
    • Jane D. Hayward,
    • Athilakshmi Kannan,
    • Tim Mould,
    • James West,
    • Michal Zikán,
    • David Cibula,
    • Heidi Fiegl,
    • Shih-Han Lee,
    • Elisabeth Wik,
    • Richard Hadwin,
    •  [… ],
  • Publicado: 12 de noviembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pmed.1001551

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PLOS MEDICINE

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.plosmedicine.org

Abstracto

Fondo

La incidencia de cáncer de endometrio sigue aumentando como consecuencia del envejecimiento actual y la epidemia de obesidad. Gran parte del riesgo de desarrollar cáncer de endometrio se ve influenciada por el medio ambiente y estilo de vida. La evidencia acumulada sugiere que el epigenoma actúa como interfaz entre el genoma y el medio ambiente y que la hipermetilación de células madre del grupo Polycomb genes diana es un sello distintivo de epigenética del cáncer. El objetivo de este estudio fue determinar el papel funcional de los factores epigenéticos en el desarrollo del cáncer endometrial.

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Métodos y resultados

El análisis de metilación Epigenoma-amplia de> 27.000 sitios CpG en muestras de tejido de cáncer endometrial ( n = 64) y muestras de control ( n = 23) reveló que HAND2 (un gen que codifica un factor de transcripción expresado en el estroma del endometrio) es uno de los más comúnmente genes hypermethylated y silenciado en el cáncer endometrial. Un nuevo análisis del epigenoma, transcriptoma-interactome integradora reveló además que HAND2 es el eje del diferencial hotspot metilación más alto rango en el cáncer endometrial. Estos resultados fueron validados mediante el análisis de metilación de genes candidatos en varios conjuntos de muestras clínicas de muestras de tejido de un total de 272 mujeres adicionales. El aumento de HAND2 metilación era una característica de las lesiones endometriales premalignas y fue visto en paralelo una disminución en el ARN y los niveles de proteína. Además, las mujeres con alto endometrial HAND2 metilación en las lesiones premalignas eran menos propensos a responder al tratamiento con progesterona. HAND2 análisis de metilación de las secreciones endometriales recogió mediante profunda de la vagina obtenidas de mujeres con sangrado postmenopáusico identificado específicamente a los pacientes con cáncer de endometrio en estadio temprano con tanto de alta sensibilidad y alta especificidad (receptor área de características de funcionamiento bajo la curva = 0,91 para la fase 1A y 0,97 para mayores de fase 1A). Por último, los ratones portadores de un Hand2 ronda específicamente en su endometrio, se mostró a desarrollar lesiones precancerosas endometrio aumenta con la edad y las lesiones también demostraron una falta de expresión de PTEN.

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Conclusiones

HAND2 metilación es una alteración molecular común y crucial en el cáncer de endometrio que potencialmente podrían ser empleado como un biomarcador para la detección temprana de cáncer de endometrio y como un factor de predicción de la respuesta al tratamiento. La verdadera utilidad clínica de HAND2 metilación del ADN, sin embargo, requiere mayor validación en estudios prospectivos.

Por favor, vea más adelante en el artículo de Resumen de los Editores

Resumen del Editor

Fondo

Cáncer, que es responsable de 13% de muertes en el mundo, se puede desarrollar en cualquier parte del cuerpo, pero todos los cánceres se caracterizan por un crecimiento celular incontrolado y la reducción de la diferenciación celular (el proceso por el cual las células no especializadas tales como células “madre” se convierten especializada durante el desarrollo, reparación de los tejidos, y la rotación normal de las células). Alteraciones genéticas-cambios en la secuencia de nucleótidos (los bloques de construcción del ADN) en determinados genes-son obligatorias para esta transformación celular y el desarrollo subsiguiente del cáncer (carcinogénesis). Sin embargo, la evidencia reciente sugiere que las modificaciones epigenéticas-reversible, los cambios heredables en la función génica que se producen en ausencia de la secuencia de nucleótidos también cambios pueden estar implicados en la carcinogénesis. Por ejemplo, la adición de grupos metilo a un conjunto de genes llamado de células madre Polycomb genes diana de grupo (PCGTs; genes Polycomb controlan la expresión de sus genes diana mediante la modificación de su ADN o proteínas asociadas) es uno de los primeros cambios moleculares en el cáncer humano desarrollo, y el aumento de la evidencia sugiere que la hipermetilación de PCGTs es un sello distintivo epigenética del cáncer.

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¿Por qué se hizo este estudio?

La metilación de PCGTs, que se activa por la edad y por factores ambientales que están asociados con el desarrollo del cáncer, reduce la diferenciación celular y conduce a la acumulación de células no diferenciadas que son susceptibles al desarrollo del cáncer. No está claro, sin embargo, si las modificaciones epigenéticas tienen un papel causal en la carcinogénesis. En este caso, los investigadores investigan la implicación de factores epigenéticos en el desarrollo de cáncer de endometrio (útero). El riesgo de cáncer de endometrio (que afecta a cerca de 50.000 mujeres al año en los Estados Unidos) está determinada en gran medida por factores ambientales y de estilo de vida. En concreto, el riesgo de este tipo de cáncer es mayor en mujeres en las que el estrógeno (una hormona que impulsa la proliferación de células en el endometrio) es funcionalmente dominante sobre la progesterona (una hormona que inhibe la proliferación endometrial y provoca la diferenciación celular), las mujeres y las mujeres que han tomado obesos sólo con estrógeno terapias de reemplazo hormonal entran en esta categoría. Por lo tanto, el cáncer endometrial es un modelo ideal para estudiar si los mecanismos epigenéticos son la base carcinogénesis.

¿Qué hizo que los investigadores y encontrar?

Los investigadores recogieron datos sobre el genoma metilación del ADN en los sitios de citosina-guanina-rica y en los cánceres de endometrio y el endometrio normal y integrados esta información con la interactoma humana y transcriptoma (todas las interacciones físicas entre las proteínas y todos los genes expresados, respectivamente, en una célula) mediante un algoritmo llamado Módulos epigenéticos funcionales (FEM). Este análisis identificó HAND2como el centro de la metilación diferencial de punto de acceso más alto rango en el cáncer de endometrio. HAND2 es un PCGT células madre progesterona-regulado. Se codifica un factor de transcripción que se expresa en el estroma del endometrio (el tejido conectivo que se encuentra por debajo de las células epiteliales en la que desarrollan cánceres más endometriales) y que suprime la producción de los factores de crecimiento que median los efectos inductores de crecimiento de estrógeno en el endometrio epitelio. Los investigadores plantearon la hipótesis, por lo tanto, que la desregulación epigenética de HAND2 podría ser un paso clave en el desarrollo del cáncer endometrial. En apoyo de esta hipótesis, los investigadores informan que HAND2 metilación se incrementó en las lesiones premalignas del endometrio (tejido de cáncer-propensos, de aspecto anormal) en comparación con endometrio normal, y se asoció con supresión de HAND2 expresión. Por otra parte, un alto nivel de endometrio HAND2 metilación en lesiones premalignas predijo una mala respuesta al tratamiento de progesterona (que detiene el crecimiento de algunos tipos de cáncer del endometrio), y el análisis de HAND2 metilación en las secreciones endometriales recogidas de mujeres con hemorragia posmenopáusica (un síntoma de cáncer de endometrio ) identificados con precisión las personas con cáncer del endometrio en estadio temprano. Por último, los ratones en los que el Hand2 gen fue suprimido específicamente en el endometrio desarrollaron lesiones endometriales precancerosos con la edad.

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¿Qué significan estos resultados?

Estos y otros hallazgos identifican HAND2 metilación como una alteración molecular común, clave en el cáncer de endometrio. Estos resultados deben ser confirmados en más mujeres, y se necesitan estudios para determinar las consecuencias moleculares y celulares inmediatos de HAND2 silenciamiento en las células del estroma endometrial. Sin embargo, estos resultados sugieren que HAND2 metilación podría ser utilizado como un biomarcador para la detección precoz de cáncer de endometrio y para la predicción de la respuesta al tratamiento.Más generalmente, estos hallazgos apoyan la idea de que la metilación de HAND2 (y, por extensión, la metilación de otras PCGTs) no es una característica epigenética pasiva de cáncer, pero está funcionalmente implicado en el desarrollo del cáncer, y proporcionan un marco para identificar otros genes que están epigenético regulado y funcionalmente importante en la carcinogénesis.

Información adicional

Por favor, acceder a estos sitios web a través de la versión en línea de este sumario ahttp://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.1 001551

journal.pmed.1001551.g001 journal.pmed.1001551.g002 journal.pmed.1001551.g003 journal.pmed.1001551.g004 journal.pmed.1001551.g005

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