MEMORIA,LA CONSTRUCCIÓN ESCENA,Y EL HIPOCAMPO HUMANO

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Memoria, la construcción escena, y el hipocampo humano

  1. Soyun Kimun , b ,
  2. Adam JO Dedeuna , c ,
  3. Ramona O. Hopkinsd , e , y
  4. Larry R. Squireun , b , c , f , 1

Afiliaciones de los autores

  1. Escrito por Larry R. Squire 26 de febrero de 2015 (enviado para revisión 03 de febrero 2015, revisado por Howard Eichenbaum y C. Brock Kirwan)

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Significado

Se ha sugerido que la función primordial del hipocampo es la construcción de escenas espaciales y promover que los problemas de memoria siguientes daño en el hipocampo puede ser atribuido a las demandas de procesamiento espacial en tareas de memoria. Hay dos tipos de tareas han contribuido pruebas con esta perspectiva: la extensión de límites y escena imaginación. Extensión del límite se refiere al fenómeno por el cual una escena es recordado como tener un fondo ampliado. Tareas imaginación, pidan a los participantes a construir mentalmente escenas. Hemos probado los pacientes con daño en el hipocampo en ambos tipos de tareas. Ellos estaban intactas tanto la extensión de límites y la imaginación, aunque se acordaron las tareas mal. Estos resultados apoyan la opinión tradicional de que el hipocampo humano es principalmente importante para la memoria.

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Abstracto

Se evaluaron dos perspectivas diferentes acerca de la función del hipocampo y un humano que hace hincapié en la importancia de la memoria y otro que hace hincapié en la importancia de procesamiento espacial y construcción escena. Nos dio pruebas de extensión límite, la construcción escena, y la memoria a pacientes con lesiones limitadas al hipocampo o grandes lesiones del lóbulo temporal medial. Los pacientes estaban intactos en todas las tareas espaciales y deteriorado en todas las tareas de memoria.Discutimos estudios anteriores que asocian el desempeño en estas tareas espaciales a la función del hipocampo. Nuestros resultados demuestran la importancia de las estructuras del lóbulo temporal medial para la memoria y plantean dudas sobre la idea de que estas estructuras tienen un papel destacado en la cognición espacial.

Fuente:

http://www.pnas.org

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ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila

  • Stanley M. Paredes Jr,
  • Steve J. Attle,
  • Gregory B. Brulte,
  • Marlena L. Paredes,
  • Kim D. Finley,
  • Dale A. Chatfield,
  • Deron R. Herr,
  • Greg L. Harris electrónico
  • Publicado: 05 de diciembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pgen.1003970

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Abstracto

La obesidad se define por la acumulación excesiva de lípidos. Sin embargo, no se conocen las funciones mecánicas activas que los lípidos juegan en su progresión. La acumulación de ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, se ha asociado con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos y los sistemas modelo. Aquí, utilizamos Drosophila manipulaciones genéticas para causar la acumulación o el agotamiento de la ceramida y la esfingosina-1-fosfato (S1P) los compuestos intermedios. Perfiles Sphingolipidomic se caracterizaron a través de los mutantes para varios genes del metabolismo de esfingolípidos utilizando espectroscopia de masas por electrospray cromatografía líquida de ionización tándem. Se utilizaron ensayos bioquímicos y microscopia para evaluar características clásicas de la obesidad, incluyendo tiendas elevadas de grasa, aumento de peso corporal, la resistencia a la muerte inducida por el hambre, el aumento de la adiposidad y la hipertrofia de las células grasas. Se utilizaron ensayos de comportamiento múltiples para evaluar el apetito, la ingesta de calorías, el tamaño de la comida y la frecuencia de las comidas. Además, hemos utilizado microarrays de ADN para perfilar la expresión génica diferencial entre estas moscas, que asignan a los cambios en las rutas metabólicas de lípidos. Nuestros resultados muestran que la acumulación de ceramidas es suficiente para inducir fenotipos de obesidad por dos mecanismos diferentes: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y de dieno ceramida (C 14:02 ) acumulación rebajado movilización tienda de grasa mediante la reducción de la funcionalidad de células productoras de la hormona adipocinética y 2) La modulación de la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr , lo que resulta en la obesidad ingesta calórica-dependiente.

 

Autor Resumen

La obesidad se caracteriza por el aumento excesivo de peso que aumenta el riesgo de patologías tales como la diabetes tipo II y enfermedades del corazón. Es bien sabido que una dieta alta en calorías, rica en grasas saturadas contribuye al aumento de peso excesivo. Sin embargo, el papel que juegan las grasas saturadas en este proceso va mucho más allá del simple almacenamiento en el tejido adiposo. Las grasas saturadas son elementos esenciales para la ceramida lípidos bioactivos. La acumulación de ceramida ha sido recientemente asociado con la obesidad. Sin embargo, no se sabe si su acumulación desempeña un papel activo en la inducción de la obesidad. Aquí, hemos utilizado la manipulación genética enDrosophila para acumular y agotar una variedad de especies de ceramida y otros lípidos relacionados. Nuestros resultados mostraron que la modulación de la ceramida y lípidos relacionados es suficiente para inducir la obesidad a través de dos mecanismos distintos: un mecanismo de la ingesta calórica dependiente trabaja a través de la supresión de la señalización de la saciedad neuropéptido Y, mientras que un mecanismo de ingesta calórica-independiente trabaja a través de la regulación de las células productoras de hormona que regular el almacenamiento de grasa. Estos datos implican ceramidas en la promoción activa de la obesidad mediante el aumento de la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa.

Cifras

1234

Citación: Walls SM Jr, SJ Attle, Brulte GB, Paredes ML, Finley KD, et al. (2013) Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen la obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila .PLoS Genet 9 (12): e1003970. doi: 10.1371/journal.pgen.1003970

Editor: Jairaj Acharya, Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos de América

Recibido: 19 de julio 2013; Aceptado: 07 de octubre 2013; Publicado: 05 de diciembre 2013

Copyright: © 2013 Paredes et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons License , que permite el uso irrestricto, la distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan.

Financiación: Esta investigación fue apoyada por subvenciones del NIH 5R21HL80811 (GLH) y RO1AG09628 (KDF). Además, Stanley M. Walls es un Rees-Stealy Investigación Fundación Fellow, ARCS becario de la Fundación y Asociación Americana del Corazón Predoctoral Fellow. Nos gustaría dar las gracias a todas estas organizaciones por su generoso apoyo financiero y de investigación. Los organismos de financiación no tenía papel en el diseño del estudio, recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen conflictos de intereses.

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Introducción

La obesidad es una condición en la que el peso corporal, causada por la acumulación excesiva de grasa corporal almacenada, se incrementa hasta el punto donde se convierte en un factor de riesgo para ciertas condiciones de salud y de mortalidad. Las personas con sobrepeso y obesos tienen un mayor riesgo de hipertensión, dislipidemia, diabetes tipo 2, enfermedades del corazón, derrames cerebrales y ciertos tipos de cáncer. Desafortunadamente, la obesidad es una epidemia creciente en todo el mundo, con más de mil millones de la población mundial con sobrepeso u obesidad clínica. Nuestra capacidad para comprender los mecanismos subyacentes implicados en la patogénesis y la progresión de la obesidad son esenciales para el desarrollo de nuevos métodos y enfoques para la lucha contra esta enfermedad.

En el presente estudio, se describe una función mecánica central de esfingolípidos (SL) en la progresión de la obesidad. SL de son una clase versátil de los lípidos bioactivos, que desempeñan papeles en una variedad de vías de señalización que regulan diversas funciones celulares tales como la muerte celular programada, la proliferación, la migración, la estabilidad de la membrana, las interacciones huésped-patógeno y la respuesta al estrés [1] – [4 ] . La estructura básica de SL consiste en cadenas de ácidos grasos unidos por enlaces amida a una de cadena larga “esfingoide” base. Funcionalidad biológica de cada especie SL puede variar en función de la longitud del ácido graso de cadena, los grados de saturación, y la modificación del grupo de cabeza. A pesar de la investigación anterior que detalla la acción celular de estos lípidos, su papel en el ámbito del organismo y su regulación homeostática in vivo es ahora sólo convertirse entender con la aparición de modelos genéticos complejos adecuados para el análisis.

Ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, recientemente ha sido asociada con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos, así como una variedad de sistemas de modelos animales [5] . Por ejemplo, en los seres humanos obesos resistentes a la insulina, se detectaron altos niveles de ceramida en el tejido muscular esquelético [5] . En obesos con deficiencia de leptina ob / ob de ratones, los niveles de ceramida fueron elevados en el suero [6] . Estudios posteriores en estos ratones mostraron que la perturbación farmacológica de novo la síntesis de ceramida, el uso de la serina palmitoil-transferasa inhibidor myriocin, pérdida de peso inducida y la disminución de la acumulación de grasa [7] . Esto sugiere que la ceramida, y potencialmente otros intermedios SL, está jugando un papel activo en la patogénesis de la obesidad. Sin embargo, un vacío en nuestro conocimiento todavía existe en cuanto a si la modulación específica de los niveles de ceramida es suficiente para inducir fenotipos obesos.

Aquí, utilizamos Drosophila como un organismo modelo para determinar si directa perturbación del metabolismo de los esfingolípidos es suficiente para inducir fenotipos obesos. Se utilizó la manipulación genética para causar la acumulación o el agotamiento de los intermedios de ceramida, así como para modular la esfingosina-1-fosfato en relación ceramida (también conocido como el S1P: reostato ceramida). Demostramos que las manipulaciones genéticas que causan la acumulación de ceramida directa inducen obesidad por dos mecanismos distintos: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y dienos ceramida (C 14:02 ) acumulación bajó movilización tienda de grasa al reducir la funcionalidad de las células productoras de hormonas adipocinética y 2 ) disminuir la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr .

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Resultados

El bloqueo de novo de síntesis de SL disminuye los niveles intermedios SL y promueve calórica delgadez ingesta independiente

La etapa limitante de la velocidad de novo la síntesis de SL es catalizada por la serina palmitoil-transferasa (SPT) ( Figura 1A ). En las moscas, SPT es codificada por el gen de encaje . Desde homocigotos mutaciones nulas de encaje son letales, utilizamos transheterozygous encaje k05305 / 2 mutantes perturbar de novo SL síntesis [8] . Estos mutantes presentan una reducción considerable de encaje de los niveles de transcripción (Figura S1 ), con reducciones significativas en los niveles intermedios SL aguas abajo, incluyendo la ceramida totales (-50%), la esfingosina (-30%) y los niveles de S1P (-48%) en relación con el tipo salvaje ( en peso) moscas ( Tabla 1 ).

Ceramide reductora de encaje k05305 / 2 moscas muestran reducciones significativas en el conjunto de triglicéridos elevado de niveles (TG) en 2 días (-21%), 8 días (-23%) y 15 días (-27%) de edad en relación con las moscas en peso ( Figura 2A ). RNAi mediada encajecaídas mostraron reducciones comparables en ambos encajes transcripción ( Figura S1E ) y la media de los niveles de TG de moscas enteras ( Figura S2 ). Del mismo modo, los niveles de TG en la hemolinfa extraído de 2 días de edad moscas eran 58% inferiores a las moscas WT ( Figura 2B , S2D ). Supervivencia bajo la inanición en sólo agar medios de comunicación también fue perturbado en estas moscas, con una media de 50% el tiempo de supervivencia de 45 horas, en comparación con 60 horas en moscas WT ( Figura 2C ). El peso corporal medio de 2 días de edad moscas hembras también se redujo en un 12% en el encaje k05305 / 2mutantes (0,97 mg / fly vs.1.10 mg / volar en peso) ( Figura 2D , S2C ). Mutant encaje k05305 / 2 moscas muestran atrofia grasa de células del cuerpo en relación a las moscas en peso (Figura 2F ). Ambos significan celular ( Figura 2L-M ) y el tamaño de las gotas de lípidos (Figura S2E-G ) se redujeron. Secciones abdominales de encaje k05305 / 2 mutantes mostraron una disminución de la adiposidad que se caracteriza por menos tinción positiva lípidos entonces moscas WT ( Figura S3A, S3C ). En conjunto, se concluye que encaje k05305 / 2mutantes exhiben un fenotipo magro en relación con las moscas en peso.

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FUENTE QUE UTILIZO: 

http://www.plosgenetics.org

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LA INTERPRETACIÓN DE LOS SUEÑOS – 1898-9 [1900]-SIGMUND FREUD

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Sigmund Freud
La interpretación
de los sueños
(1898)

 

Traducción: Luis López Ballesteros

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.elortiba.org

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LA INTERPRETACIÓN DE LOS SUEÑOS – Flectere si nequeo superos,
acheronta movebo – 1898-9 [1900]

1) PREFACIO A LA PRIMERA EDICIÓN – (1900)

Al proponerme exponer la interpretación de los sueños no creo haber trascendido los
ámbitos del interés neuropatológico, pues, el examen psicológico nos presenta el sueño
como primer eslabón de una serie de fenómenos psíquicos anormales, entre cuyos
elementos subsiguientes, las fobias histéricas y las formaciones obsesivas y delirantes,
conciernen al médico por motivos prácticos. Desde luego, como ya lo demostraremos, el
sueño no puede pretender análoga importancia práctica; pero tanto mayor es su valor
teórico como paradigma, al punto que quien no logre explicarse la génesis de las imágenes
oníricas, se esforzará en vano por comprender las fobias, las ideas obsesivas, los delirios, y
por ejercer sobre estos fenómenos un posible influjo terapéutico. Mas precisamente esta
vinculación, a la que nuestro tema debe toda su importancia, es también el motivo de los
defectos de que adolece el presente trabajo, pues el frecuente carácter fragmentario de su
exposición corresponde a otros tantos puntos de contacto, a cuyo nivel los problemas de la
formación onírica toman injerencia en los problemas más amplios de la psicopatología, que
no pudieron ser considerados en esta ocasión y que serán motivo de trabajos futuros,
siempre que para ello alcancen el tiempo, la energía y el nuevo material de observación.
Además, esta publicación me ha sido dificultada por particularidades del material
que empleo para ilustrar la interpretación de los sueños. La lectura misma del trabajo
permitirá advertir por qué no podían servir para mis fines los sueños narrados en la
literatura o recogidos por personas desconocidas; debía elegir, pues, entre mis propios
sueños y los de mis pacientes en tratamiento psicoanalítico. La utilización de este último
material me fue vedada por la circunstancia de que estos procesos oníricos sufren una
complicación inconveniente debida a la intervención de características neuróticas. Por otra
parte, la comunicación de mis propios sueños implicaba inevitablemente someter las
intimidades de mi propia vida psíquica a miradas extrañas, en medida mayor de la que
podía serme grata y de la que, en general, concierne a un autor que no es poeta, sino
hombre de ciencia. Esta circunstancia era penosa pero inevitable, de modo que me sometí a
ella para no tener que renunciar, en principio, a la demostración de mis resultados
psicológicos. Sin embargo, no pude resistir, naturalmente, a la tentación de truncar muchas
indiscreciones, omitiendo y suplantando algunas cosas; cada vez que procedí de tal manera

no puede menos de perjudicar sensiblemente el valor de los ejemplos utilizados. Sólo me
queda expresar la esperanza de que los lectores de este trabajo comprenderán mi difícil
situación, aceptándola benévolamente, y espero, además, que todas las personas que se
sientan afectadas por los sueños comunicados no pretenderán negar la libertad del
pensamiento también a la vida onírica.

 

7)PRÓLOGO DE LA OCTAVA EDICIÓN – 1929

En el lapso que media entre la última, séptima edición de este libro (1922), y la
presente revisión, fueron editadas mis Obras completas por el Internationaler
Psychoanalytischer Verlag, de Viena. En éstas el segundo tomo contiene el texto
restablecido de la primera edición, mientras que todas las adiciones ulteriores están
reunidas en el tercer tomo. En cambio, las traducciones aparecidas mientras tanto se ajustan
a las publicaciones independientes de este libro, cabiendo mencionar la francesa, de I.
Meyerson, publicada en 1926 con el título La Science des Rêves, por la Bibliothèque de
Philosophie Contemporaine; la sueca (Drömtydning), efectuada en 1927 por John
Landquist, y la castellana, de Luis López Ballesteros y de Torres, que constituye los tomos
VI y VII de las Obras completas. La traducción húngara, cuya inminente publicación
anuncié ya en 1918, aún no ha aparecido. También en la presente revisión de La
interpretación de los sueños he tratado la obra esencialmente como documento histórico,
introduciendo tan sólo aquellas modificaciones que me parecían imprescindibles para el
aclaramiento y la profundización de mis propias opiniones. De acuerdo con esta posición,
he abandonado definitivamente el propósito de incluir en este libro la bibliografía aparecida
desde su primera edición, excluyendo, pues, las secciones correspondientes que contenían
las ediciones anteriores. Además, faltan aquí los dos trabajos «Sueño y poesía» y «Sueño y
mito» que el doctor Otto Rank aportó a las ediciones precedentes. Viena, diciembre de
1929.

El interés científico por los problemas oníricos en sí conduce a las interrogaciones

que siguen, interdependientes en parte:

1)RELACIÓN DEL SUEÑO CON LA VIDA DESPIERTA

El ingenuo juicio del individuo despierto acepta que el sueño, aunque ya no de
origen extraterreno, sí ha raptado al durmiente a otro mundo distinto. El viejo fisiólogo
Burdach, al que debemos una concienzuda y sutil descripción de los problemas oníricos, ha
expresado esta convicción en una frase, muy citada y conocida (pág. 474): «…nunca se
repite la vida diurna, con sus trabajos y placeres, sus alegrías y dolores; por lo contrario,
tiende el sueño a libertarnos de ella. Aun en aquellos momentos en que toda nuestra alma se
halla saturada por un objeto, en que un profundo dolor desgarra nuestra vida interior, o una
labor acapara todas nuestras fuerzas espirituales, nos da el sueño algo totalmente ajeno a
nuestra situación; no toma para sus combinaciones sino significantes fragmentos de la
realidad, o se limita a adquirir el tono de nuestro estado de ánimo y simboliza las
circunstancias reales.» J. H. Fichte (1-541) habla en el mismo sentido de sueños de
complementos (Ergaenzugtraüme) y los considera como uno de los secretos beneficiosos de
la Naturaleza, autocurativa del espíritu. Análogamente se expresa también L. Strümpell en
su estudio sobre la naturaleza y génesis de los sueños, obra que goza justamente de un
general renombre: «El sujeto que sueña vuelve la espalda al mundo de la conciencia
despierta…» Página 17: «En el sueño perdemos por completo la memoria con respecto al
ordenado contenido de la conciencia despierta y de su funcionamiento normal…» Página
19: «La separación, casi desprovista de recuerdo, que en los sueños se establece entre el
alma y el contenido y el curso regulares de la vida despierta…» La inmensa mayoría de los
autores concibe, sin embargo, la relación de sueños con la vida despierta en una forma
totalmente opuesta. Así, Haffner: «Al principio continúa el sueño de la vida despierta.
Nuestros sueños se agregan siempre a las representaciones que poco antes han
residido en la conciencia, y una cuidadosa observación encontrará casi siempre el hilo que
los enlaza a los sucesos del día anterior.» Weygandt contradice directamente la afirmación
de Burdach antes citada, pues observa que «la mayoría de los sueños nos conducen de
nuevo a la vida ordinaria en vez de libertarnos de ella.» Maury dice en una sintética
fórmula: Nous rêvons de ce que nous a avons vu dit, désiré ou fait, y Jessen, en su
Psicología (1855, pág. 530), manifiesta, algo más ampliamente: «En mayor o menor grado,
el contenido de los sueños queda siempre determinado por la personalidad individual, por la
edad, el sexo, la posición, el grado de cultura y el género de vida habitual del sujeto, y por
los sucesos y enseñanzas de su pasado individual.» El filósofo J. G. E. Maas (Sobre las
pasiones, 1805) es quien adopta con respecto a esta cuestión una actitud más inequívoca:
«La experiencia confirma nuestra afirmación de que el contenido más frecuente de nuestros
sueños se halla constituido por aquellos objetos sobre los que recaen nuestras más ardientes

pasiones. Esto nos demuestra que nuestras pasiones tienen que poseer una influencia sobre
la génesis de nuestros sueños. El ambicioso sueña con los laureles alcanzados (quizá tan
sólo en su imaginación) o por alcanzar, y el enamorado, con el objeto de sus tiernas
esperanzas… Todas las ansias o repulsas sexuales que dormitan en nuestro corazón pueden
motivar, cuando son estimuladas por una razón cualquiera, la génesis de un sueño
compuesto por las representaciones a ellas asociadas, o la intercalación de dichas
representaciones en un sueño ya formado…» (Comunicado por Winterstein en la Zbl. für
Psychoanalyse.)
Idénticamente opinaban los antiguos sobre la relación de dependencia existente
entre el contenido del sueño y la vida. Radestock (pág. 139) nos cita el siguiente hecho:
«Cuando Jerjes, antes de su campaña contra Grecia, se veía disuadido de sus propósitos
bélicos por sus consejeros, y, en cambio, impulsado a realizar por continuos sueños
alentadores, Artabanos, el racional onirocrítico persa, le advirtió ya acertadamente que las
visiones de los sueños contenían casi siempre lo que el sujeto pensaba en la vida despierta.»
En el poema didáctico de Lucrecio titulado De rerum natura hallamos los siguientes versos
(IV, v. 959):

Et quo quisque fere studio devinctus adhaerer,
aut quibus in rebus multum summus ante moratti
atque in ea ratione fut contenta megis mens,
in somnis eadem plerumque videmur obire;
causidice causas agere et componere leges,
induperatores pugnare ac proelia obire, etc. .

Y Cicerón (De Divinatione, II), anticipándose en muchos siglos a Maury, escribe:
Maximeque reliquiae earum rerum moventur in animis et agitantur, de quibus vigilantes aut
cogitavimus aut egimus .
La manifiesta contradicción en que se hallan estas dos opiniones sobre la relación de
la vida onírica con la vida despierta parece realmente inconciliable. Será, pues, oportuno
recordar aquí las teorías de F. W. Hildebrandt (1875), según el cual las peculiaridades del
sueño no pueden ser descritas sino por medio de «una serie de antítesis que llegan
aparentemente hasta la contradicción». «La primera de estas antítesis queda constituida por
la separación rigurosísima y la indiscutible íntima dependencia que simultáneamente
observamos entre los sueños y la vida despierta. El sueño es algo totalmente ajeno a la
realidad vivida en estado de vigilancia. Podríamos decir que constituye una existencia
aparte, herméticamente encerrada en sí misma y separada de la vida real por un
infranqueable abismo. Nos aparta de la realidad; extingue en nosotros el normal recuerdo
de la misma, y nos sitúa en un mundo distinto y una historia vital por completo diferente
exenta en el fondo de todo punto de contacto con lo real…» A continuación expone
Hildebrandt cómo al dormirnos desaparece todo nuestro ser con todas sus formas de

existencia. Entonces hacemos, por ejemplo, en sueños, un viaje a Santa Elena para ofrecer
al cautivo emperador Napoleón una excelente marca de vinos del Mosela. Somos recibidos
amabilísimamente por el desterrado, y casi sentimos que el despertar venga a interrumpir
aquellas interesantes ilusiones. Una vez despiertos comparamos la situación onírica con la
realidad. No hemos sido nunca comerciantes en vinos, ni siquiera hemos pensado en
dedicarnos a tal actividad. Tampoco hemos realizado jamás una travesía, y si hubiéramos
de emprenderla no eligiríamos seguramente Santa Elena como fin de la misma. Napoleón
no nos inspira simpatía alguna, sino, al contrario, una patriótica aversión. Por último,
cuando Bonaparte murió en el destierro no habíamos nacido aún, y, por tanto, no existe
posibilidad alguna de suponer una relación personal. De este modo, nuestras aventuras
oníricas se nos muestran como algo ajeno a nosotros intercalando entre dos fragmentos
homogéneos y subsiguientes de nuestra vida.
«Y, sin embargo -prosigue Hildebrandt-, lo aparentemente contrario es igualmente
cierto y verdadero. Quiero decir que simultáneamente a esta separación existe una íntima
relación. Podemos incluso afirmar que, por extraño que sea lo que el sueño nos ofrezca, ha
tomado él mismo sus materiales de la realidad y de la vida espiritual que en torno a esta
realidad se desarrolla… Por singulares que sean sus formaciones no puede hacerse
independiente del mundo real, y todas sus creaciones, tanto las más sublimes como las más
ridículas, tienen siempre que tomar su tema fundamental de aquello que en el mundo
sensorial ha aparecido ante nuestros ojos o ha encontrado en una forma cualquiera un lugar
de nuestro pensamiento despierto; esto es, de aquello que ya hemos vivido antes exterior o
interiormente.»

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PLAYING THE FIELD: SOX10 RECLUTAS DIFERENTES SOCIOS PARA IMPULSAR LA MIELINIZACIÓN CENTRAL Y PERIFÉRICO

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Playing the FieldSOX10 Reclutas diferentes socios para impulsar la mielinización Central y Periférico

  • Ben Emery electrónico
  • Publicado: 31 de octubre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pgen.1003918

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.plosgenetics.org

Cita: Emery B (2013) Playing the Field: SOX10 Reclutas diferentes socios para impulsar mielinización Central y Periférico. PLoS Genet 9 (10): e1003918. doi: 10.1371/journal.pgen.1003918

Editor: Ben A. Barres, Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, Estados Unidos de América

Publicado: 31 de octubre 2013

Copyright: © 2013 Ben Emery. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution License, que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan.

Financiación: SER con el apoyo de una CDF y becas de la Fundación de reparación de mielina, el australiano Nacional de Salud y Consejo de Investigación Médica (NHMRC subvención del proyecto 1.009.095) y la Investigación de la Esclerosis Múltiple Australia NHMRC. El donante no participó en la preparación del artículo.

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Dentro del sistema nervioso de los vertebrados, especializada células gliales tipos ensheath los axones de las neuronas con múltiples vueltas de membrana (mielina) con el fin de aumentar la velocidad y la eficiencia de la conducción nerviosa. En el sistema nervioso central, esta función se cumple por los oligodendrocitos, células de Schwann llevar a cabo la función equivalente en el sistema nervioso periférico. A pesar de su función común, hay algunas diferencias sustanciales entre los oligodendrocitos y células de Schwann. Para empezar, tienen diferentes orígenes embrionarios derivados del tubo neural y la cresta neural, respectivamente. Cada oligodendrocitos puede myelinate en cualquier lugar desde 1 a 50 axones, mientras que una célula de Schwann mielinizantes dedicará su energía a un solo axón. Incluso los principales componentes de las proteínas de la mielina en el sistema nervioso periférico y central son una mezcla un tanto inexplicable; tanto incorporar la proteína básica de mielina (MBP), pero la principal proteína de la mielina periférica, la proteína cero (p 0), se sustituye en el sistema nervioso central sistema con Proteína proteolipídica (PLP). Las redes de transcripción que subyacen a la diferenciación y la mielinización en cada tipo de célula también son en gran medida distinta, a pesar de una consistencia es que se requiere el factor inhibidor de la HMG-dominio Sox10 transcripción para la mielinización éxito por ambos tipos de células [1] , [2] .

En este número de PLoS Genetics , Hornig et al [3] dar otro ejemplo sorprendente de dos genes muy diferentes siendo cooptados por Sox10 para conducir el proceso de mielinización en cada tipo de célula.

Dentro de las células de Schwann, Sox10 se sabe que inducen directamente la transcripción de otro factor de transcripción, Krox20 (también conocido como Egr2) [4] . Sox10 y Krox20 posteriormente actuar en concierto en la mielina genes potenciadores [5] , [6] ( Figura 1 ). A diferencia de las células de Schwann, oligodendrocitos no expresan Krox20, sin embargo, el trabajo reciente ha identificado una sustitución funcional putativo, factor regulador de la mielina (MYRF, anteriormente conocido como C11Orf9, MRF, y GM98). Así como Krox20 es upregulated en células de Schwann mielinizantes, MYRF es upregulated durante la diferenciación de oligodendrocitos y es necesario para que mielinicen [7] .

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Figura 1. feed-forward redes transcripcionales que regulan la mielinización de las células de Schwann y oligodendrocitos.

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(A) Sox10 está presente dentro de las células de Schwann inmaduras y actúa para inducir la expresión de la Oct6 gen a través de un potenciador de aguas abajo [13] .Tras la señalización de axonal neuregulina, Sox10, Oct6, Brn2 y YY1 acto de conducir Krox20 expresión a través de un 35 kb upstream potenciador [4] , [14] . Krox20 y Sox10 entonces sinérgicamente activan genes de mielina. (B) Dentro del sistema nervioso central en desarrollo, Olig2 actos durante especificación precursoras de oligodendrocitos para inducir la expresión de Sox10 [15] . Durante la diferenciación terminal, Sox10 y Olig2 inducen la expresión de MYRF, con Sox10 la unión del intrón 1 enhancer/ECR9 [3] . Sox10 MYRF y luego actuar en la mielina de genes promotores y potenciadores para dirigir la expresión de genes de mielina. Ver [16] , [17] para una revisión más exhaustiva de los mecanismos que controlan el desarrollo de células de Schwann y oligodendrocitos y la mielinización, respectivamente.

doi: 10.1371/journal.pgen.1003918.g001

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Hornig y colegas ahora demostrar que Krox20 y MYRF no sólo tienen un papel análogo en la mielinización en sus respectivos tipos de células de conducción, sino que también comparten una relación notablemente similares con Sox10. Así como Sox10 regula directamente Krox20 en las células de Schwann, encuentran también se requiere para la inducción de MYRF durante la diferenciación terminal de los oligodendrocitos in vivo. Esta regulación por Sox10 se asigna a un potenciador en el primer intrón del MYRF gen que contiene varios Sox consenso motivos. Ellos muestran que este potenciador está obligado por Sox10 y es suficiente para conducir la expresión génica en oligodendrocitos en desarrollo.

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Quizás igualmente sorprendentemente, se encontró que las proteínas Sox10 y MYRF posteriormente para interactuar físicamente y actuar de manera sinérgica en clave potenciadores de genes de mielina, incluyendo aguas arriba del gen de MBP. Esto corrobora los últimos datos ChIP-Seq que indican que los dos se unen a la superposición parcial regiones genómicas en oligodendrocitos [8] . Esto, una vez más, refleja estrechamente la relación funcional entre Sox10 y Krox20 en el SNP, en el que actúan de forma sinérgica en las células de Schwann mielinizantes para regular la expresión de genes de mielina [5] , [6] .Curiosamente, tanto Hornig et al. y Bujalka et al. encuentran que si bien existe cierta superposición claras y la sinergia entre las regiones reguladoras de genes de mielina vinculados por Sox10 y MYRF, también hay algunas diferencias, con muchos elementos reguladores están dirigidas por un solo factor [3] , [8] . Esto sugiere que los dos no tienen por qué actuar como parte de un complejo de la proteína obligatoria, en lugar compartiendo papeles superpuestos pero sutilmente diferentes.

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Estos hallazgos cimentar aún más el papel central de Sox10 en la regulación de la diferenciación de ambas células de Schwann y oligodendrocitos y su posterior mielinización.De hecho, su papel está muy bien conservado en la glía periférica y central dan cómo algunos otros factores de transcripción son comunes entre los dos. Como Hornig et al. señalar, en la superficie MYRF parece ser una sustitución funcional improbable Krox20. Krox20 es un factor de transcripción de dedo de zinc bastante bien caracterizado, con una variedad de funciones en el desarrollo. Por el contrario, es algo MYRF del anciano tío excéntrico de la familia de factores de transcripción. Tiene pocos homólogos cercanos pero muestra homología con el factor de transcripción de levadura Ndt80 [9] , también la incorporación de los dominios estructurales de las proteínas de bacteriófagos [8] , [10] . Dentro de los vertebrados, sus funciones fuera de la mielinización del sistema nervioso central permanecen indefinidos. Sin embargo, el paralelismo entre Krox20 y MYRF, así como la relación que comparten con Sox10, son claras.

Conflicto de intereses: El autor ha declarado que no existen conflictos de intereses.

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ENFOQUE EN PLOS NEUROMAPPING DE ONE Y TERAPÉUTICA COLLECTION

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Enfoque en PLOS Neuromapping de ONE y Terapéutica Collection

Por PLOS Colecciones
de publicación: 09 de noviembre 2013

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FUENTE QUE UTILIZO:

http://blogs.plos.org

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Lanzado en 2010, el Neuromapping y Terapéutica Collection es una colaboración única entre PLOS ONE y la Society for Brain Mapping y Terapéutica .El Neuromapping y Terapéutica Collection ofrece un foro para la investigación interdisciplinaria destinada a la traducción del conocimiento a través de una serie de campos como la neurocirugía, neurología, psiquiatría, radiología, neurología, neuroingeniería y la salud y las cuestiones de política que afectan a la administración del tratamiento y el uso de dispositivos relacionados , los medicamentos y las tecnologías. La colección está abierta a propuestas sobre estos temas desde cualquier investigador-hasta el momento, 24 trabajos de investigación han sido publicados como parte de esta colección.

Hablamos con el Dr. Allyson Rosen, uno de los miembros de la Sociedad para el Mapeo Cerebral y la terapéutica que ayuda a coordinar el Neuromapping y Terapéutica Collection, para discutir las últimas noticias y la investigación en esta área, y las nuevas presentaciones de la colección son con la esperanza de ver en los próximos meses:

neuromapmindsetsoftMHTF_Yr2mapeo3Kaplan and Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry (2 Volume Set)

Lo que es emocionante en Neuromapping y Terapéutica en este momento?

Es emocionante ver cómo los científicos y los médicos son creativos en la solución de importantes problemas clínicos mediante la combinación de diversas técnicas de forma innovadora. Vemos nuestra colección en su casa para el trabajo interdisciplinario que tal vez no “encajar” en las revistas tradicionales. Por ejemplo, hemos publicado los métodos de RM para permitir infusiones cerebrales eficaces y el trabajo que explota diseño asistido por ordenador para las reconstrucciones craneales. Hay invasiva y no inva

English: Barack Obama delivers a speech at the...English: Barack Obama delivers a speech at the University of Southern California (Video of the speech) (Photo credit: Wikipedia)

¿Cuáles son las implicaciones del compromiso del presidente Obama a la investigación Human Brain MappingSIVE técnicas para estimular regiones del cerebro selectivas y la creación de lesiones focales, como la estimulación magnética transcraneal, la tecnología Doppler transcraneal, y la tecnología de haz de rayos X microplanar. También hay técnicas de análisis innovadores que aprovechan poderosos métodos computacionales que antes no estaban disponibles.

Sociedad Lírica ComplutenseSociedad Lírica Complutense (Photo credit: Wikipedia)

Dada la naturaleza de alto perfil de la Iniciativa de Mapeo Cerebral y el estado de la economía de EE.UU., hemos defendido que haya algunas implicaciones clínicas para el anuncio. Creemos que este enfoque será asegurar la continuidad de la ayuda pública en un momento de gran necesidad y la incertidumbre.

Español: Sociedad Lírica ComplutenseEspañol: Sociedad Lírica Complutense (Photo credit: Wikipedia)

¿Hay áreas específicas de investigación en la que le gustaría ver más presentaciones a la colección?

Estamos orgullosos del trabajo que hemos recibido y profundamente impresionados con la amplia gama de trabajos presentados hasta ahora. Este es un testimonio de la creatividad de nuestros colaboradores, y damos la bienvenida a su diversidad. Celebramos en particular el trabajo presentado en la reunión internacional de la Society for Brain Mapping y Terapéutica que se produce en la primavera de cada año.

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Dorian Roldán, Konnan and El Hijo del Perro Aguayo forming an alliance on June 20, 2010. (Photo credit: Wikipedia)

Dorian Roldán, Konnan and El Hijo del Perro Aguayo forming an alliance on June 20, 2010. (Photo credit: Wikipedia)

¿Por qué crees que es importante publicar este tipo de investigación en una revista de acceso abierto, como PLOS ONE ?

Nuestra sociedad se ha comprometido a ser inclusiva y acogedora cualquier profesión que busca mejorar la salud y el bienestar de los pacientes con trastornos cerebrales. Una revista de acceso abierto permite más fácil la promoción del trabajo nos parece importante y promueve el intercambio entre las diversas disciplinas. A menudo, en verdad un trabajo de vanguardia es tan adelantado a su tiempo que todavía no existe un reconocimiento por su importancia. A menudo, los problemas clínicos son vistos como práctico, pero no necesariamente novela. Apreciamos la misión de PLOS ONE como la defensa de la integridad científica sólida y no como triage trabajo basado en decisiones arbitrarias relativas importancia.

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Para leer más sobre esta colección, incluyendo los nuevos trabajos de investigación como, “ Verificación de la reconstrucción modelo de cráneo en tres dimensiones mediante el índice craneal de simetría ” y “ actividades contra el glioblastoma únicas de hipericina se encuentran en la encrucijada de los acontecimientos y culminan bioquímicos y epigenética en células tumorales Diferenciación ”, click aquí .

Venga a visitarnos en SFN 2013.

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Tanto la Sociedad para el Mapeo Cerebral y Terapéutica y PLOS ONE asistirán SFN 2013 – por favor pase por el stand # 136 de saludar y conocer más sobre la colección de aprender. Para obtener instrucciones sobre la forma de presentar a la colección, por favor visite la página de colección y descargar el documento de presentación.

Si usted tiene alguna pregunta acerca de esta colección, o cualquier otro Colecciones PLOS, por favor email collections@plos.org

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EL ESTRÉS PUEDE DIFICULTAR EL CONTROL DE LAS EMOCIONES

PSIQUIATRÍA

 

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‘PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES’

El estrés puede dificultar el control de las emociones

Un estudio sugiere que incluso el estrés leve puede perjudicar la eficacia de las técnicas que normalmente emplean los terapeutas para reducir el miedo.

Redacción   |  26/08/2013 20:00

FUENTE:

http://psiquiatria.diariomedico.com

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El estrés leve puede influir negativamente en la eficacia de las técnicas terapéuticas cognitivas que los pacientes aprenden para controlar patologías mentales como el miedo o la ansiedad, según ha publicado un grupo de neurocientíficos de la Universidad de Nueva York (Estados Unidos) en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Normalmente, los terapeutas utilizan técnicas de reconstrucción cognitiva, centrándose en los aspectos positivos de un evento o estímulo que suele producir miedo. En este sentido, los científicos analizaron si estos métodos funcionan en la vida real cuando los pacientes sienten estrés. Para ello, los investigadores realizaron dos días de experimentos.

El primer día, los participantes observaron imágenes de serpientes o arañas. Algunas de las fotografías iban acompañadas por un leve golpe en la muñeca. Los participantes desarrollaron una respuesta de miedo asociada a las imágenes con el golpe, como medida de excitación fisiológica. Tras esto, los participantes aprendieron estrategias cognitivas para reducir los miedos producidos durante el experimento.

Al día siguiente, los participantes fueron divididos en dos grupos. En el grupo de estrés sumergieron las manos en agua helada durante tres minutos (un método estándar para crear una respuesta al estrés leve en estudios psicológicos). Mientras, en el grupo de control, los participantes hicieron lo mismo pero con agua templada. A través de la evaluación de los niveles de cortisol salival, los investigadores observaron que el grupo de estrés mostró un importante aumento de este elemento, mientras que no hubo cambios en el grupo de control. Después, los científicos evaluaron la respuesta al miedo de las mismas imágenes de serpientes y arañas para determinar si el estrés perjudicaba la utilización de las técnicas cognitivas aprendidas el día anterior.

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Tal y como se esperaba, el grupo de control mostró una respuesta al miedo reducida tras la exposición a las imágenes, lo que sugiere que fueron capaces de emplear la formación cognitiva adquirida el primer día. Sin embargo, el grupo de estrés, que recibió la misma formación, no mostraron una disminución del miedo. “Estos resultados sugieren que los efectos del estrés leve en el córtex prefrontal podrían tener como consecuencia una reducción de la capacidad de emplear las técnicas aprendidas previamente para controlar el miedo”, señala Elizabeth Phelps, profesora del departamento de Psicología en la Universidad de Nueva York y autora principal del estudio.

 

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