MEMORIA,LA CONSTRUCCIÓN ESCENA,Y EL HIPOCAMPO HUMANO

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Memoria, la construcción escena, y el hipocampo humano

  1. Soyun Kimun , b ,
  2. Adam JO Dedeuna , c ,
  3. Ramona O. Hopkinsd , e , y
  4. Larry R. Squireun , b , c , f , 1

Afiliaciones de los autores

  1. Escrito por Larry R. Squire 26 de febrero de 2015 (enviado para revisión 03 de febrero 2015, revisado por Howard Eichenbaum y C. Brock Kirwan)

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Significado

Se ha sugerido que la función primordial del hipocampo es la construcción de escenas espaciales y promover que los problemas de memoria siguientes daño en el hipocampo puede ser atribuido a las demandas de procesamiento espacial en tareas de memoria. Hay dos tipos de tareas han contribuido pruebas con esta perspectiva: la extensión de límites y escena imaginación. Extensión del límite se refiere al fenómeno por el cual una escena es recordado como tener un fondo ampliado. Tareas imaginación, pidan a los participantes a construir mentalmente escenas. Hemos probado los pacientes con daño en el hipocampo en ambos tipos de tareas. Ellos estaban intactas tanto la extensión de límites y la imaginación, aunque se acordaron las tareas mal. Estos resultados apoyan la opinión tradicional de que el hipocampo humano es principalmente importante para la memoria.

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Abstracto

Se evaluaron dos perspectivas diferentes acerca de la función del hipocampo y un humano que hace hincapié en la importancia de la memoria y otro que hace hincapié en la importancia de procesamiento espacial y construcción escena. Nos dio pruebas de extensión límite, la construcción escena, y la memoria a pacientes con lesiones limitadas al hipocampo o grandes lesiones del lóbulo temporal medial. Los pacientes estaban intactos en todas las tareas espaciales y deteriorado en todas las tareas de memoria.Discutimos estudios anteriores que asocian el desempeño en estas tareas espaciales a la función del hipocampo. Nuestros resultados demuestran la importancia de las estructuras del lóbulo temporal medial para la memoria y plantean dudas sobre la idea de que estas estructuras tienen un papel destacado en la cognición espacial.

Fuente:

http://www.pnas.org

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UN ESTUDIO CONFIRMA LA NARCOLEPSIA COMO UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE

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Il•lustració d’una molècula HLA-DQ (en magenta i blau) amb una unió pel lligand (en groc) que flotaria en el plasma cel•lular. (Photo credit: Wikipedia)

H1N1 virus
H1N1 virus (Photo credit: Wikipedia)

H1N1 virus (Photo credit: Wikipedia)

Un estudio confirma la narcolepsia como una enfermedad autoinmune

Viernes 20 de diciembre 2013 – 08 a.m. PST
FUENTE QUE UTILIZO:

Un nuevo estudio que ofrece algunas de las pruebas más convincentes hasta la fecha para la idea de “mimetismo”, donde el sistema inmune ataca a una proteína del cuerpo debido a su similitud con una proteína de patógenos, confirma que la narcolepsia es una enfermedad autoinmune.

En su informe de la última edición en línea de Science Translational Medicine , los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford en California muestran cómo en individuos genéticamente susceptibles, la narcolepsia puede ser activado debido a que parte de una proteína de la vigilia, llamada hipocretina, es muy similar a la parte de una proteína de la pandemia 2009 H1N1 ” gripe porcina virus “.

La narcolepsia es un trastorno crónico en el que el cerebro no puede controlar los ciclos de sueño y vigilia, lo que lleva a episodios de sueño repentino, a menudo acompañados de cataplejía, una pérdida abrupta del tono muscular voluntaria que puede causar el colapso.

Los Institutos Nacionales de la Salud estima que la narcolepsia afecta a alrededor de 1 de cada 3.000 estadounidenses. Actualmente, no existe una cura.

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English: A map about the 2009 A (H1N1) flu outbreak in California death confirmed confirmed cases unconfirmed cases Español: Un mapa sobre el brote de gripe A (H1N1) en California de 2009 muertes confirmadas casos confirmados casos sin confirmar (Photo credit: Wikipedia)

English: A map about the 2009 A (H1N1) flu outbreak in California death confirmed confirmed cases unconfirmed cases Español: Un mapa sobre el brote de gripe A (H1N1) en California de 2009 muertes confirmadas casos confirmados casos sin confirmar (Photo credit: Wikipedia)

Ataca el sistema inmune las células del cerebro que hacen que la proteína ‘vigilia’

En 2009, Emmanuel Mignot, profesor de psiquiatría y ciencias conductuales de la Stanford, que ha estado trabajando en la narcolepsia por más de 20 años, condujo un estudio que dio la primera pista genética que la narcolepsia es una enfermedad autoinmune donde las células ataca el sistema inmunológico del cuerpo del cerebro que hacer que la “vigilia” hipocretina proteína.

Prof. Mignot, quien es co-autor principal del nuevo estudio, dice:

“La relación entre la infección por H1N1, la vacunación y la narcolepsia nos dio una idea muy interesante sobre las posibles causas de la enfermedad. En particular, se recomienda encarecidamente a nosotros que las células T del sistema inmunológico preparado para atacar H1N1 pueden en ocasiones también una reacción cruzada con hipocretina y de alguna manera causar la destrucción de las neuronas productoras de hipocretina “.

El último trabajo sugiere nuevas formas de interrumpir el proceso antes de que se pierdan todas las células productoras de hipocretina y producir los síntomas dramáticos de la narcolepsia.

También abre la posibilidad de un análisis de sangre para diagnosticar la enfermedad, y que ofrece nuevas perspectivas sobre un vínculo entre una vacuna pandémica H1N1 se utiliza en Europa en 2009 y un aumento en los casos de narcolepsia en Escandinavia el año siguiente.

El equipo dice que su trabajo también le dará nuevas ideas para los investigadores que investigan otros tipos de trastornos autoinmunes, particularmente aquellos que involucran el cerebro.

Co-autor Elizabeth Mellins, un investigador de inmunología y profesor de pediatría en Stanford, añade:

 

“Por que nos da una nueva manera de pensar acerca de cómo las neuronas en estos pacientes mueren, también sugiere nuevos enfoques terapéuticos que no hubiéramos considerado si no hubiéramos aprendido que ésta es una enfermedad autoinmune.”

English:
English: (Photo credit: Wikipedia)

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Centrarse en las células T, porque de un enlace a la firmaHLA

Estudios previos han establecido que la gran mayoría de las personas con narcolepsia tienen una variante del antígeno de leucocitos humanos de genes (HLA) que se encuentra en sólo un cuarto de la población general.

Por su trabajo, el Prof. Mignot y sus colegas decidieron centrarse en las células T del sistema inmunológico debido a su asociación con la firma HLA que se encuentra en casi todos los pacientes con narcolepsia.

HLA es una molécula que se encuentra en la superficie de células que presentan antígenos y los bits de proteínas se reúnen de su entorno. Las células T vienen y escanear estas proteínas, y si alguno de ellos es “extranjera”, comienzan a dividirse y dar la vuelta al cuerpo en busca de ella con el fin de destruirlo.

Sin embargo, si hay un caso de confusión de identidad por parte de las células T, entonces las cosas pueden ir drásticamente mal. Prof. Mellins explica cómo empezaron a sospechar que era el caso de la narcolepsia:

Cuando vimos que la parte de la hipocretina que parecía ser reconocido por el sistema inmune en pacientes con narcolepsia era similar a una parte de la pandemia 2009 H1N1 influenza molécula de hemaglutinina, estábamos muy esperanzados de que estábamos en el camino correcto. “

Ellos encontraron que una sección corta, 13-amino-ácido de la proteína hemaglutinina de la gripe H1N1 era muy similar a dos piezas igualmente cortos de la proteína hipocretina.

El parecido era lo suficientemente cerca para que las células T de personas que sufren de narcolepsia reaccionaron fuertemente a los segmentos de proteínas hipocretina.

Los investigadores probaron esta presentando la pequeña pieza de la proteína H1N1 a las células T cultivadas de pacientes con narcolepsia, y vieron cómo este aumento de la proporción de células de hipocretina-reactiva.

HLA-A1HLA-A1 (Photo credit: Wikipedia)

Otros patógenos pueden causar confusión similar en el sistema inmunológico

El equipo también se sorprendió al encontrar las células T con reactividad cruzada de hipocretina en sangre tomadas de pacientes con narcolepsia antes H1N1 comenzó a circular en humanos en 2009.

Prof. Mignot dice esto sugiere otros virus o patógenos a veces pueden causar una confusión similar en el sistema inmune, añadiendo que:

“De hecho, hay un reconocimiento creciente de que la reactividad cruzada inmunológica de reconocimiento de células T puede no ser tan infrecuente como se pensaba. Aunque esta reactividad cruzada puede hacer que el sistema inmune más adaptables a nuevas infecciones, sino que también puede aumentar el riesgo de errores que podría dar lugar a enfermedades autoinmunes “.

En otro estudio publicado a principios de este año, los investigadores del Centro de UCLA para la Investigación del Sueño ofrecen otra pista sobre la causa de la narcolepsia en humanos. Ellos sugieren un exceso de células cerebrales de histamina puede reducir las células de hipocretina.

Escrito por Catharine Paddock PhD

Español: Localización de las principales mutac...Español: Localización de las principales mutaciones en la PAFG. De ellas, la P47L podría no estar asociada a la enfermedad. Los rectángulos representan los dominios α-hélice de la proteína. (Photo credit: Wikipedia)

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ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila

  • Stanley M. Paredes Jr,
  • Steve J. Attle,
  • Gregory B. Brulte,
  • Marlena L. Paredes,
  • Kim D. Finley,
  • Dale A. Chatfield,
  • Deron R. Herr,
  • Greg L. Harris electrónico
  • Publicado: 05 de diciembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pgen.1003970

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Abstracto

La obesidad se define por la acumulación excesiva de lípidos. Sin embargo, no se conocen las funciones mecánicas activas que los lípidos juegan en su progresión. La acumulación de ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, se ha asociado con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos y los sistemas modelo. Aquí, utilizamos Drosophila manipulaciones genéticas para causar la acumulación o el agotamiento de la ceramida y la esfingosina-1-fosfato (S1P) los compuestos intermedios. Perfiles Sphingolipidomic se caracterizaron a través de los mutantes para varios genes del metabolismo de esfingolípidos utilizando espectroscopia de masas por electrospray cromatografía líquida de ionización tándem. Se utilizaron ensayos bioquímicos y microscopia para evaluar características clásicas de la obesidad, incluyendo tiendas elevadas de grasa, aumento de peso corporal, la resistencia a la muerte inducida por el hambre, el aumento de la adiposidad y la hipertrofia de las células grasas. Se utilizaron ensayos de comportamiento múltiples para evaluar el apetito, la ingesta de calorías, el tamaño de la comida y la frecuencia de las comidas. Además, hemos utilizado microarrays de ADN para perfilar la expresión génica diferencial entre estas moscas, que asignan a los cambios en las rutas metabólicas de lípidos. Nuestros resultados muestran que la acumulación de ceramidas es suficiente para inducir fenotipos de obesidad por dos mecanismos diferentes: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y de dieno ceramida (C 14:02 ) acumulación rebajado movilización tienda de grasa mediante la reducción de la funcionalidad de células productoras de la hormona adipocinética y 2) La modulación de la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr , lo que resulta en la obesidad ingesta calórica-dependiente.

 

Autor Resumen

La obesidad se caracteriza por el aumento excesivo de peso que aumenta el riesgo de patologías tales como la diabetes tipo II y enfermedades del corazón. Es bien sabido que una dieta alta en calorías, rica en grasas saturadas contribuye al aumento de peso excesivo. Sin embargo, el papel que juegan las grasas saturadas en este proceso va mucho más allá del simple almacenamiento en el tejido adiposo. Las grasas saturadas son elementos esenciales para la ceramida lípidos bioactivos. La acumulación de ceramida ha sido recientemente asociado con la obesidad. Sin embargo, no se sabe si su acumulación desempeña un papel activo en la inducción de la obesidad. Aquí, hemos utilizado la manipulación genética enDrosophila para acumular y agotar una variedad de especies de ceramida y otros lípidos relacionados. Nuestros resultados mostraron que la modulación de la ceramida y lípidos relacionados es suficiente para inducir la obesidad a través de dos mecanismos distintos: un mecanismo de la ingesta calórica dependiente trabaja a través de la supresión de la señalización de la saciedad neuropéptido Y, mientras que un mecanismo de ingesta calórica-independiente trabaja a través de la regulación de las células productoras de hormona que regular el almacenamiento de grasa. Estos datos implican ceramidas en la promoción activa de la obesidad mediante el aumento de la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa.

Cifras

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Citación: Walls SM Jr, SJ Attle, Brulte GB, Paredes ML, Finley KD, et al. (2013) Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen la obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila .PLoS Genet 9 (12): e1003970. doi: 10.1371/journal.pgen.1003970

Editor: Jairaj Acharya, Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos de América

Recibido: 19 de julio 2013; Aceptado: 07 de octubre 2013; Publicado: 05 de diciembre 2013

Copyright: © 2013 Paredes et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons License , que permite el uso irrestricto, la distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan.

Financiación: Esta investigación fue apoyada por subvenciones del NIH 5R21HL80811 (GLH) y RO1AG09628 (KDF). Además, Stanley M. Walls es un Rees-Stealy Investigación Fundación Fellow, ARCS becario de la Fundación y Asociación Americana del Corazón Predoctoral Fellow. Nos gustaría dar las gracias a todas estas organizaciones por su generoso apoyo financiero y de investigación. Los organismos de financiación no tenía papel en el diseño del estudio, recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen conflictos de intereses.

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Introducción

La obesidad es una condición en la que el peso corporal, causada por la acumulación excesiva de grasa corporal almacenada, se incrementa hasta el punto donde se convierte en un factor de riesgo para ciertas condiciones de salud y de mortalidad. Las personas con sobrepeso y obesos tienen un mayor riesgo de hipertensión, dislipidemia, diabetes tipo 2, enfermedades del corazón, derrames cerebrales y ciertos tipos de cáncer. Desafortunadamente, la obesidad es una epidemia creciente en todo el mundo, con más de mil millones de la población mundial con sobrepeso u obesidad clínica. Nuestra capacidad para comprender los mecanismos subyacentes implicados en la patogénesis y la progresión de la obesidad son esenciales para el desarrollo de nuevos métodos y enfoques para la lucha contra esta enfermedad.

En el presente estudio, se describe una función mecánica central de esfingolípidos (SL) en la progresión de la obesidad. SL de son una clase versátil de los lípidos bioactivos, que desempeñan papeles en una variedad de vías de señalización que regulan diversas funciones celulares tales como la muerte celular programada, la proliferación, la migración, la estabilidad de la membrana, las interacciones huésped-patógeno y la respuesta al estrés [1] – [4 ] . La estructura básica de SL consiste en cadenas de ácidos grasos unidos por enlaces amida a una de cadena larga “esfingoide” base. Funcionalidad biológica de cada especie SL puede variar en función de la longitud del ácido graso de cadena, los grados de saturación, y la modificación del grupo de cabeza. A pesar de la investigación anterior que detalla la acción celular de estos lípidos, su papel en el ámbito del organismo y su regulación homeostática in vivo es ahora sólo convertirse entender con la aparición de modelos genéticos complejos adecuados para el análisis.

Ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, recientemente ha sido asociada con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos, así como una variedad de sistemas de modelos animales [5] . Por ejemplo, en los seres humanos obesos resistentes a la insulina, se detectaron altos niveles de ceramida en el tejido muscular esquelético [5] . En obesos con deficiencia de leptina ob / ob de ratones, los niveles de ceramida fueron elevados en el suero [6] . Estudios posteriores en estos ratones mostraron que la perturbación farmacológica de novo la síntesis de ceramida, el uso de la serina palmitoil-transferasa inhibidor myriocin, pérdida de peso inducida y la disminución de la acumulación de grasa [7] . Esto sugiere que la ceramida, y potencialmente otros intermedios SL, está jugando un papel activo en la patogénesis de la obesidad. Sin embargo, un vacío en nuestro conocimiento todavía existe en cuanto a si la modulación específica de los niveles de ceramida es suficiente para inducir fenotipos obesos.

Aquí, utilizamos Drosophila como un organismo modelo para determinar si directa perturbación del metabolismo de los esfingolípidos es suficiente para inducir fenotipos obesos. Se utilizó la manipulación genética para causar la acumulación o el agotamiento de los intermedios de ceramida, así como para modular la esfingosina-1-fosfato en relación ceramida (también conocido como el S1P: reostato ceramida). Demostramos que las manipulaciones genéticas que causan la acumulación de ceramida directa inducen obesidad por dos mecanismos distintos: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y dienos ceramida (C 14:02 ) acumulación bajó movilización tienda de grasa al reducir la funcionalidad de las células productoras de hormonas adipocinética y 2 ) disminuir la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr .

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Resultados

El bloqueo de novo de síntesis de SL disminuye los niveles intermedios SL y promueve calórica delgadez ingesta independiente

La etapa limitante de la velocidad de novo la síntesis de SL es catalizada por la serina palmitoil-transferasa (SPT) ( Figura 1A ). En las moscas, SPT es codificada por el gen de encaje . Desde homocigotos mutaciones nulas de encaje son letales, utilizamos transheterozygous encaje k05305 / 2 mutantes perturbar de novo SL síntesis [8] . Estos mutantes presentan una reducción considerable de encaje de los niveles de transcripción (Figura S1 ), con reducciones significativas en los niveles intermedios SL aguas abajo, incluyendo la ceramida totales (-50%), la esfingosina (-30%) y los niveles de S1P (-48%) en relación con el tipo salvaje ( en peso) moscas ( Tabla 1 ).

Ceramide reductora de encaje k05305 / 2 moscas muestran reducciones significativas en el conjunto de triglicéridos elevado de niveles (TG) en 2 días (-21%), 8 días (-23%) y 15 días (-27%) de edad en relación con las moscas en peso ( Figura 2A ). RNAi mediada encajecaídas mostraron reducciones comparables en ambos encajes transcripción ( Figura S1E ) y la media de los niveles de TG de moscas enteras ( Figura S2 ). Del mismo modo, los niveles de TG en la hemolinfa extraído de 2 días de edad moscas eran 58% inferiores a las moscas WT ( Figura 2B , S2D ). Supervivencia bajo la inanición en sólo agar medios de comunicación también fue perturbado en estas moscas, con una media de 50% el tiempo de supervivencia de 45 horas, en comparación con 60 horas en moscas WT ( Figura 2C ). El peso corporal medio de 2 días de edad moscas hembras también se redujo en un 12% en el encaje k05305 / 2mutantes (0,97 mg / fly vs.1.10 mg / volar en peso) ( Figura 2D , S2C ). Mutant encaje k05305 / 2 moscas muestran atrofia grasa de células del cuerpo en relación a las moscas en peso (Figura 2F ). Ambos significan celular ( Figura 2L-M ) y el tamaño de las gotas de lípidos (Figura S2E-G ) se redujeron. Secciones abdominales de encaje k05305 / 2 mutantes mostraron una disminución de la adiposidad que se caracteriza por menos tinción positiva lípidos entonces moscas WT ( Figura S3A, S3C ). En conjunto, se concluye que encaje k05305 / 2mutantes exhiben un fenotipo magro en relación con las moscas en peso.

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FUENTE QUE UTILIZO: 

http://www.plosgenetics.org

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ENFOQUE EN PLOS NEUROMAPPING DE ONE Y TERAPÉUTICA COLLECTION

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Enfoque en PLOS Neuromapping de ONE y Terapéutica Collection

Por PLOS Colecciones
de publicación: 09 de noviembre 2013

Colección image.pcol.v02.i17.g001

FUENTE QUE UTILIZO:

http://blogs.plos.org

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Lanzado en 2010, el Neuromapping y Terapéutica Collection es una colaboración única entre PLOS ONE y la Society for Brain Mapping y Terapéutica .El Neuromapping y Terapéutica Collection ofrece un foro para la investigación interdisciplinaria destinada a la traducción del conocimiento a través de una serie de campos como la neurocirugía, neurología, psiquiatría, radiología, neurología, neuroingeniería y la salud y las cuestiones de política que afectan a la administración del tratamiento y el uso de dispositivos relacionados , los medicamentos y las tecnologías. La colección está abierta a propuestas sobre estos temas desde cualquier investigador-hasta el momento, 24 trabajos de investigación han sido publicados como parte de esta colección.

Hablamos con el Dr. Allyson Rosen, uno de los miembros de la Sociedad para el Mapeo Cerebral y la terapéutica que ayuda a coordinar el Neuromapping y Terapéutica Collection, para discutir las últimas noticias y la investigación en esta área, y las nuevas presentaciones de la colección son con la esperanza de ver en los próximos meses:

neuromapmindsetsoftMHTF_Yr2mapeo3Kaplan and Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry (2 Volume Set)

Lo que es emocionante en Neuromapping y Terapéutica en este momento?

Es emocionante ver cómo los científicos y los médicos son creativos en la solución de importantes problemas clínicos mediante la combinación de diversas técnicas de forma innovadora. Vemos nuestra colección en su casa para el trabajo interdisciplinario que tal vez no “encajar” en las revistas tradicionales. Por ejemplo, hemos publicado los métodos de RM para permitir infusiones cerebrales eficaces y el trabajo que explota diseño asistido por ordenador para las reconstrucciones craneales. Hay invasiva y no inva

English: Barack Obama delivers a speech at the...English: Barack Obama delivers a speech at the University of Southern California (Video of the speech) (Photo credit: Wikipedia)

¿Cuáles son las implicaciones del compromiso del presidente Obama a la investigación Human Brain MappingSIVE técnicas para estimular regiones del cerebro selectivas y la creación de lesiones focales, como la estimulación magnética transcraneal, la tecnología Doppler transcraneal, y la tecnología de haz de rayos X microplanar. También hay técnicas de análisis innovadores que aprovechan poderosos métodos computacionales que antes no estaban disponibles.

Sociedad Lírica ComplutenseSociedad Lírica Complutense (Photo credit: Wikipedia)

Dada la naturaleza de alto perfil de la Iniciativa de Mapeo Cerebral y el estado de la economía de EE.UU., hemos defendido que haya algunas implicaciones clínicas para el anuncio. Creemos que este enfoque será asegurar la continuidad de la ayuda pública en un momento de gran necesidad y la incertidumbre.

Español: Sociedad Lírica ComplutenseEspañol: Sociedad Lírica Complutense (Photo credit: Wikipedia)

¿Hay áreas específicas de investigación en la que le gustaría ver más presentaciones a la colección?

Estamos orgullosos del trabajo que hemos recibido y profundamente impresionados con la amplia gama de trabajos presentados hasta ahora. Este es un testimonio de la creatividad de nuestros colaboradores, y damos la bienvenida a su diversidad. Celebramos en particular el trabajo presentado en la reunión internacional de la Society for Brain Mapping y Terapéutica que se produce en la primavera de cada año.

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Dorian Roldán, Konnan and El Hijo del Perro Aguayo forming an alliance on June 20, 2010. (Photo credit: Wikipedia)

Dorian Roldán, Konnan and El Hijo del Perro Aguayo forming an alliance on June 20, 2010. (Photo credit: Wikipedia)

¿Por qué crees que es importante publicar este tipo de investigación en una revista de acceso abierto, como PLOS ONE ?

Nuestra sociedad se ha comprometido a ser inclusiva y acogedora cualquier profesión que busca mejorar la salud y el bienestar de los pacientes con trastornos cerebrales. Una revista de acceso abierto permite más fácil la promoción del trabajo nos parece importante y promueve el intercambio entre las diversas disciplinas. A menudo, en verdad un trabajo de vanguardia es tan adelantado a su tiempo que todavía no existe un reconocimiento por su importancia. A menudo, los problemas clínicos son vistos como práctico, pero no necesariamente novela. Apreciamos la misión de PLOS ONE como la defensa de la integridad científica sólida y no como triage trabajo basado en decisiones arbitrarias relativas importancia.

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Para leer más sobre esta colección, incluyendo los nuevos trabajos de investigación como, “ Verificación de la reconstrucción modelo de cráneo en tres dimensiones mediante el índice craneal de simetría ” y “ actividades contra el glioblastoma únicas de hipericina se encuentran en la encrucijada de los acontecimientos y culminan bioquímicos y epigenética en células tumorales Diferenciación ”, click aquí .

Venga a visitarnos en SFN 2013.

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Tanto la Sociedad para el Mapeo Cerebral y Terapéutica y PLOS ONE asistirán SFN 2013 – por favor pase por el stand # 136 de saludar y conocer más sobre la colección de aprender. Para obtener instrucciones sobre la forma de presentar a la colección, por favor visite la página de colección y descargar el documento de presentación.

Si usted tiene alguna pregunta acerca de esta colección, o cualquier otro Colecciones PLOS, por favor email collections@plos.org

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