UN ESTUDIO CONFIRMA LA NARCOLEPSIA COMO UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE

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Il•lustració d’una molècula HLA-DQ (en magenta i blau) amb una unió pel lligand (en groc) que flotaria en el plasma cel•lular. (Photo credit: Wikipedia)

H1N1 virus
H1N1 virus (Photo credit: Wikipedia)

H1N1 virus (Photo credit: Wikipedia)

Un estudio confirma la narcolepsia como una enfermedad autoinmune

Viernes 20 de diciembre 2013 – 08 a.m. PST
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Un nuevo estudio que ofrece algunas de las pruebas más convincentes hasta la fecha para la idea de “mimetismo”, donde el sistema inmune ataca a una proteína del cuerpo debido a su similitud con una proteína de patógenos, confirma que la narcolepsia es una enfermedad autoinmune.

En su informe de la última edición en línea de Science Translational Medicine , los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford en California muestran cómo en individuos genéticamente susceptibles, la narcolepsia puede ser activado debido a que parte de una proteína de la vigilia, llamada hipocretina, es muy similar a la parte de una proteína de la pandemia 2009 H1N1 ” gripe porcina virus “.

La narcolepsia es un trastorno crónico en el que el cerebro no puede controlar los ciclos de sueño y vigilia, lo que lleva a episodios de sueño repentino, a menudo acompañados de cataplejía, una pérdida abrupta del tono muscular voluntaria que puede causar el colapso.

Los Institutos Nacionales de la Salud estima que la narcolepsia afecta a alrededor de 1 de cada 3.000 estadounidenses. Actualmente, no existe una cura.

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English: A map about the 2009 A (H1N1) flu outbreak in California death confirmed confirmed cases unconfirmed cases Español: Un mapa sobre el brote de gripe A (H1N1) en California de 2009 muertes confirmadas casos confirmados casos sin confirmar (Photo credit: Wikipedia)

English: A map about the 2009 A (H1N1) flu outbreak in California death confirmed confirmed cases unconfirmed cases Español: Un mapa sobre el brote de gripe A (H1N1) en California de 2009 muertes confirmadas casos confirmados casos sin confirmar (Photo credit: Wikipedia)

Ataca el sistema inmune las células del cerebro que hacen que la proteína ‘vigilia’

En 2009, Emmanuel Mignot, profesor de psiquiatría y ciencias conductuales de la Stanford, que ha estado trabajando en la narcolepsia por más de 20 años, condujo un estudio que dio la primera pista genética que la narcolepsia es una enfermedad autoinmune donde las células ataca el sistema inmunológico del cuerpo del cerebro que hacer que la “vigilia” hipocretina proteína.

Prof. Mignot, quien es co-autor principal del nuevo estudio, dice:

“La relación entre la infección por H1N1, la vacunación y la narcolepsia nos dio una idea muy interesante sobre las posibles causas de la enfermedad. En particular, se recomienda encarecidamente a nosotros que las células T del sistema inmunológico preparado para atacar H1N1 pueden en ocasiones también una reacción cruzada con hipocretina y de alguna manera causar la destrucción de las neuronas productoras de hipocretina “.

El último trabajo sugiere nuevas formas de interrumpir el proceso antes de que se pierdan todas las células productoras de hipocretina y producir los síntomas dramáticos de la narcolepsia.

También abre la posibilidad de un análisis de sangre para diagnosticar la enfermedad, y que ofrece nuevas perspectivas sobre un vínculo entre una vacuna pandémica H1N1 se utiliza en Europa en 2009 y un aumento en los casos de narcolepsia en Escandinavia el año siguiente.

El equipo dice que su trabajo también le dará nuevas ideas para los investigadores que investigan otros tipos de trastornos autoinmunes, particularmente aquellos que involucran el cerebro.

Co-autor Elizabeth Mellins, un investigador de inmunología y profesor de pediatría en Stanford, añade:

 

“Por que nos da una nueva manera de pensar acerca de cómo las neuronas en estos pacientes mueren, también sugiere nuevos enfoques terapéuticos que no hubiéramos considerado si no hubiéramos aprendido que ésta es una enfermedad autoinmune.”

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Centrarse en las células T, porque de un enlace a la firmaHLA

Estudios previos han establecido que la gran mayoría de las personas con narcolepsia tienen una variante del antígeno de leucocitos humanos de genes (HLA) que se encuentra en sólo un cuarto de la población general.

Por su trabajo, el Prof. Mignot y sus colegas decidieron centrarse en las células T del sistema inmunológico debido a su asociación con la firma HLA que se encuentra en casi todos los pacientes con narcolepsia.

HLA es una molécula que se encuentra en la superficie de células que presentan antígenos y los bits de proteínas se reúnen de su entorno. Las células T vienen y escanear estas proteínas, y si alguno de ellos es “extranjera”, comienzan a dividirse y dar la vuelta al cuerpo en busca de ella con el fin de destruirlo.

Sin embargo, si hay un caso de confusión de identidad por parte de las células T, entonces las cosas pueden ir drásticamente mal. Prof. Mellins explica cómo empezaron a sospechar que era el caso de la narcolepsia:

Cuando vimos que la parte de la hipocretina que parecía ser reconocido por el sistema inmune en pacientes con narcolepsia era similar a una parte de la pandemia 2009 H1N1 influenza molécula de hemaglutinina, estábamos muy esperanzados de que estábamos en el camino correcto. “

Ellos encontraron que una sección corta, 13-amino-ácido de la proteína hemaglutinina de la gripe H1N1 era muy similar a dos piezas igualmente cortos de la proteína hipocretina.

El parecido era lo suficientemente cerca para que las células T de personas que sufren de narcolepsia reaccionaron fuertemente a los segmentos de proteínas hipocretina.

Los investigadores probaron esta presentando la pequeña pieza de la proteína H1N1 a las células T cultivadas de pacientes con narcolepsia, y vieron cómo este aumento de la proporción de células de hipocretina-reactiva.

HLA-A1HLA-A1 (Photo credit: Wikipedia)

Otros patógenos pueden causar confusión similar en el sistema inmunológico

El equipo también se sorprendió al encontrar las células T con reactividad cruzada de hipocretina en sangre tomadas de pacientes con narcolepsia antes H1N1 comenzó a circular en humanos en 2009.

Prof. Mignot dice esto sugiere otros virus o patógenos a veces pueden causar una confusión similar en el sistema inmune, añadiendo que:

“De hecho, hay un reconocimiento creciente de que la reactividad cruzada inmunológica de reconocimiento de células T puede no ser tan infrecuente como se pensaba. Aunque esta reactividad cruzada puede hacer que el sistema inmune más adaptables a nuevas infecciones, sino que también puede aumentar el riesgo de errores que podría dar lugar a enfermedades autoinmunes “.

En otro estudio publicado a principios de este año, los investigadores del Centro de UCLA para la Investigación del Sueño ofrecen otra pista sobre la causa de la narcolepsia en humanos. Ellos sugieren un exceso de células cerebrales de histamina puede reducir las células de hipocretina.

Escrito por Catharine Paddock PhD

Español: Localización de las principales mutac...Español: Localización de las principales mutaciones en la PAFG. De ellas, la P47L podría no estar asociada a la enfermedad. Los rectángulos representan los dominios α-hélice de la proteína. (Photo credit: Wikipedia)

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LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

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LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

UNIVERSIDAD DE STANFORDderecho estudio originalPublicado por  en12 de diciembre 2012

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FUENTE DE INVESTIGACIÓN:

http://www.futurity.org

STANFORD (EE.UU.) – cerebro del bebé responden a las caras casi los mismos cerebros manera adultas hacer, incluso mientras el resto de su sistema visual va a la zaga.

Cualquier madre le dirá que los bebés les encanta mirar fijamente las caras. No es sólo una ilusión de los padres, ya sean los estudios demuestran que los bebés, incluso aquellos de menos de una hora de edad, tienden a mirar a la cara al igual que las imágenes-más que en cualquier otro patrón.

Pero esta preferencia son los sistemas visuales un poco sorprendente-los recién nacidos aún no están completamente desarrollados, y los niños a menudo tienen problemas para distinguir entre las formas básicas. ¿Cómo pueden concentrarse en algo tan complejo como un rostro?

Una nueva investigación sugiere una base física para ogling lactantes. En tan temprano como cuatro meses cerebros de los bebés ya se enfrenta a proceso a niveles casi adultas, incluso mientras otras imágenes todavía están siendo analizados en los niveles inferiores del sistema visual.

Los resultados concuerdan con el papel destacado que desempeñan los rostros humanos en el mundo de un bebé, dice Faraz Farzin, becario postdoctoral en la Visión y el desarrollo neurológico Lab en la Universidad de Stanford. “Si hay algo que va a desarrollarse antes que va a ser el reconocimiento de rostros.”

Para el estudio, publicado en línea en la revista Journal of Vision , los investigadores midieron de forma no invasiva la actividad eléctrica generada en los cerebros de los bebés con una red de sensores colocados sobre el cuero cabelludo, una especie de solideo electroencefalográfica.

Los sensores fueron el control de lo que se llama estado estacionario visuales potenciales de los picos en la actividad cerebral provocados por la estimulación visual. Por intermitente fotografías a niños y adultos y la medición de la actividad cerebral en las mismas constantes de ritmo-los investigadores fueron capaces de “preguntar” cerebros de los participantes lo que ellos percibían.

Cuando se llevó a cabo el experimento en los adultos, caras y objetos (como un teléfono o una manzana) se encienden áreas similares del lóbulo temporal, una región del cerebro dedicada a mayor nivel de procesamiento visual.

Respuestas neuronales de los bebés a las caras eran similares a las de los adultos, que muestra la actividad sobre una parte de los investigadores del lóbulo temporal pensar se dedica a enfrentar el proceso.

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Los niños fueron “aún no se enfrentan a expertos como los adultos,” Farzin dice, “pero en camino.”

Objetos, por otro lado, se iluminaron una zona de nivel más bajo del sistema visual  una parte del lóbulo occipital dedicado al procesamiento de características visuales más básicos tales como el contraste o la orientación.

Los investigadores aún no pueden decir, sin embargo, si este salto desde el principio de reconocimiento de rostros es intrínseca o el resultado de los lactantes que encuentran caras una y otra vez en su vida diaria.

El contexto en el que los bebés se encuentran con caras es muy diferente de lo que es para los objetos, señala Anthony Norcia, profesor de investigación de psicología de Stanford. “Cuando ves una cara, que está buscando a su madre, que está interactuando”, dice. “Se asocia con una recompensa.”

Los resultados también pueden tener importancia para una clase de enfermedades neurológicas y del neurodesarrollo que causan luchas de toda la vida con el reconocimiento facial. Las dificultades están asociadas con el flujo de oxígeno restringida o trauma en el cerebro poco después del nacimiento o el desarrollo temprano atípica de la región del cerebro cara específica.

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El trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.

Fuente: Universidad de Stanford

LOS CEREBROS CRECEN DE MANERA DIFERENTE EN LOS BEBÉS CON GEN DE ALZHEIMER

SALUD Y MEDICINA

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Los resultados de las pruebas de resonancia magnética en los bebés dormidos “no establecen una relación directa con los cambios observados en los pacientes de Alzheimer“, dice Sean Deoni “, pero con más investigación que pueden decirnos algo acerca de cómo el gen contribuye al riesgo de Alzheimer más tarde en la vida.” (CréditoSarah Gilbert / Flickr )

LOS CEREBROS CRECEN DE MANERA DIFERENTE EN LOS BEBÉS CON GEN DE ALZHEIMER

UNIVERSIDAD BROWNderecho estudio originalPublicado por Kevin Stacey-Brown en26 de noviembre 2013 

Los cerebros de los niños que llevan un gen asociado con un mayor riesgo para la enfermedad de Alzheimer se desarrollan de manera diferente que los bebés que no tienen el gen.

Aunque este descubrimiento no es ni diagnóstico ni predictivo de la enfermedad de Alzheimer, podría ser un paso hacia la comprensión de cómo la variante del gen APOE ε4, confiere un riesgo mucho más tarde en la vida.

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.futurity.org

Investigadores reflejado los cerebros de 162 bebés sanos entre las edades de dos meses y 25 meses. Todos los niños tenían pruebas de ADN para ver qué variante del gen APOE que llevaban. Sesenta de ellos tenían la variante ε4 que se ha relacionado con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer.

El uso de una técnica especial de resonancia magnética diseñado para estudiar los bebés para dormir, compararon los cerebros de los portadores ε4 con los no portadores. Ellos encontraron que los niños que llevan el gen APOE ε4 tendían a haber aumentado el crecimiento del cerebro en las áreas en el lóbulo frontal, y la disminución del crecimiento en las zonas en varias áreas en el medio y posterior del cerebro. El crecimiento disminuyó fue encontrado en las áreas que tienden a ser afectados en los pacientes ancianos con enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores destacaron que los hallazgos, publicados en la revista JAMA Neurology , no quiero decir que ninguno de los niños en el estudio están destinados a desarrollar la enfermedad de Alzheimer o que los cambios cerebrales detectados son los primeros signos clínicos de la enfermedad.

Lo que los hallazgos sugieren, sin embargo, es que los cerebros de los portadores de APOE ε4 tienden a desarrollarse de forma diferente de las de los transportistas no ε4 comienza muy temprano en la vida. Es posible que estos primeros cambios proporcionan un “punto de apoyo” para las patologías posteriores que conducen a los síntomas del Alzheimer. La información de este estudio puede ser un paso importante hacia la comprensión de cómo este gen confiere un riesgo para el Alzheimer, algo que no está actualmente bien entendido.

“Este trabajo es acerca de la comprensión de cómo este gen influye en el desarrollo del cerebro”, dice Sean Deoni, profesor asistente de ingeniería que supervisa el Advanced Imaging Lab bebé en la Universidad de Brown. ”Estos resultados no establecen una relación directa con los cambios observados en los pacientes de Alzheimer, pero con más investigación que pueden decirnos algo acerca de cómo el gen contribuye al riesgo de Alzheimer más tarde en la vida.”

ROLES EN LA SANGRE Y EL CEREBRO

La variante APOE ε4 ligada a la enfermedad de Alzheimer está presente en aproximadamente el 25 por ciento de la población de los EE.UU.. No todo el que lleva el gen tiene la enfermedad de Alzheimer, pero el 60 por ciento de las personas que desarrollan la enfermedad tienen al menos una copia del gen ε4.

El gen se cree que tiene varias funciones diferentes en la sangre y el cerebro, algunos de los cuales aún no se han aclarado. Por ejemplo, se ha demostrado a participar en la regulación de colesterol, una molécula que está implicada en el desarrollo de la materia gris y blanca células materia cerebral.

También se ha mostrado para participar en la regulación de amiloide, una proteína del cerebro que se acumula en la enfermedad de Alzheimer y ahora está siendo dirigido por tratamientos de investigación. Se necesitan estudios para aclarar las formas en que la APOE, el desarrollo humano, el envejecimiento y otros factores de riesgo pueden conspirar para producir los cambios del cerebro implicadas en la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores utilizaron una técnica de resonancia magnética que se calma la máquina de resonancia magnética a un susurro, que permite a los cerebros de los bebés sanos en ser fotografiado mientras duermen sin medicación. La técnica también permite formación de imágenes tanto de la materia gris-la parte del cerebro que contiene neuronas y fibras nerviosas-y la materia blanca, que contiene el material graso que aísla las fibras nerviosas. Tanto la materia gris y el blanco se cree que tienen un papel en la enfermedad de Alzheimer.Crecimiento de materia blanca comienza poco después del nacimiento y es una medida importante del desarrollo del cerebro.

LOS BEBÉS SE DESARROLLAN NORMALMENTE

“Estamos en un buen lugar para poder investigar cómo esto influye en el desarrollo de genes en los niños sanos. Estos niños no son medicados y no mostrar ningún deterioro cognitivo, sino todo lo contrario, en realidad, sino que está desarrollándose con normalidad “.

No hay ninguna razón para creer que los niños no van a continuar desarrollando con normalidad, dice Deoni. No hay evidencia sólida que sugiere que los portadores ε4 sufren problemas cognitivos o retraso en el desarrollo. Y las zonas de mayor crecimiento plantean la posibilidad de que el gen en realidad podría conferir algunas ventajas a los lactantes desde el principio.

En última instancia, los investigadores esperan que los hallazgos podrían conducir a nuevas estrategias para la prevención de una enfermedad que actualmente afecta a más de 5,2 millones de personas en los EE.UU. solamente.

“Puede sonar aterrador que podríamos detectar estas diferencias cerebrales en los bebés”, dice Eric Reiman, director ejecutivo del Instituto del Banner Alzheimer en Arizona y otro autor principal del artículo.

“Pero es nuestra sincera esperanza de que la comprensión de los primeros cambios del cerebro implicadas en la predisposición a la enfermedad de Alzheimer ayudará a los investigadores a encontrar tratamientos para prevenir la aparición clínica de la enfermedad de Alzheimer-y hacerlo mucho antes de que estos niños se convierten en la tercera edad.”

Investigadores del Instituto de Investigación Genómica Traslacional y la Universidad del Sur de California también participaron en este estudio, que fue financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental y el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, que forman parte de los Institutos Nacionales de Salud, y el estado de Arizona .

Fuente: Universidad de Brown

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