LA EXPOSICIÓN REPETIDA A EVENTOS NEGATIVOS PUEDE NEUTRALIZARLOS

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La exposición repetida a eventos negativos puede neutralizarlos

Sábado 30 de noviembre 2013 – 12 a.m. PST

PSICOLOGÍA/PSIQUIATRÍA

Si parece como si estás rodeado de malas noticias, tanto es así que usted no puede traerse para terminar de leer el periódico, no se desanime. Al parecer, la lectura al final del artículo puede en realidad le permiten liberarse de el ciclo de pensamiento negativo y continuar su día con los espíritus más optimistas.

Investigadores de la Universidad de Tel Aviv reclamo que la exposición repetida a un evento negativo puede evitar que te afecte.

El mal humor tiene más efectos en cadena que simplemente causando angustia. Se puede disminuir el tiempo de reacción y afectar el habla, la escritura y contando.

“El mal humor se sabe para retardar la cognición. Mostramos que, counterintuitively, puede evitar entrar en un mal estado de ánimo en el primer lugar de detenerse en un evento negativo”, dice el Dr. Moshe Shay Ben-Haim, de la Escuela de la universidad de Ciencias Psicológicas.

“Si nos fijamos en el diario antes de ir a trabajar y ver un titular sobre un bombardeo o la tragedia de algún tipo, es mejor leer el artículo hasta el final y en repetidas ocasiones se exponga a la información negativa. Usted será más libre para ir con su día en un mejor estado de ánimo y sin ningún efecto negativo “.

Los sentimientos y las emociones son difíciles de estudiar, ya que son únicos para el individuo, pero una de las pruebas psicológicos en más utilizados para evaluar las emociones es la “tarea Stroop emocional.”

Lenguaje de colores

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Las letras en diferentes colores en un montón
Los participantes se esforzaron para identificar el color de las palabras con significados negativos y eran más lentos para confirmar el color de las palabras neutrales después de una sola exposición a una palabra negativa.

En esta prueba, los participantes se muestran una variedad de palabras que se imprimen en diferentes colores y le pide que nombre el color en el que se imprimen.

Pero como cada lector tendrá una reacción emocional a las palabras, este acelera o frena nuestra capacidad de nombrar el color. En general, las personas son más lentos para identificar el color de las palabras “negativas”, como “terrorismo”, pero más rápido cuando las palabras son neutras, como “mesa”.

Y esta tendencia fue notablemente más pronunciada cuando las personas con trastornos emocionales, como la depresión o la ansiedad , se pusieron a prueba.

Una explicación para esto es que las palabras negativas son una distracción, mientras que otro sugiere que pueden sentirse amenazados por las palabras.

En ambos casos, los investigadores conjeturan, la razón por la que somos más lentos para identificar los colores de tinta se debe a que nuestros recursos mentales están atados a otra parte.

Pero ninguna de estas teorías explican por qué los efectos persisten. Después de la distracción inicial o amenaza, se podría esperar que la gente a identificar los colores de palabras neutras y sin demora. No es así, dicen los investigadores. Encontraron que cuando las personas se mostraron las palabras negativas, continuaron nombrar los colores de palabras neutras con mayor lentitud.

Sin embargo, si se les mostró la misma palabra negativa en dos ocasiones en la misma prueba, que fueron capaces de identificar y nombrar el color de las palabras neutrales y sin demora alguna.

Los investigadores sugieren que el ver una palabra negativa pone a los participantes de mal humor, pero que la exposición repetida a esa palabra se difunde su poder para molestar o alarma.

Esta teoría fue apoyada por un cuestionario completado por los participantes después de la prueba. Los investigadores también encontraron que los participantes que habían visto la palabra negativa sólo una vez eran también más lento en completar el cuestionario.

Ellos dicen que su trabajo podría tener un impacto en nuestra comprensión de las emociones y cómo procesamos las señales de nuestro medio ambiente.

Escrito por Belinda Weber

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FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.medicalnewstoday.com

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CIENTÍFICOS IDEAN CÓMO RESTAURAR LOS DÉFICIT DE MEMORIA Y COMPORTAMIENTO

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PSIQUIATRÍA

NOTICIAS

enfermedades mentales / Neuropsiquiatría / Neurología General

22/oct/2013 Nature Medicine. 2013 Oct

Científicos idean cómo restaurar los déficit de memoria y comportamiento.

FUENTE:

http://www.psiquiatria.com

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Resumen

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos (UMMS), han demostrado que la anulación de un gen importante para la traducción del ARN mensajero (ARNm) en las neuronas restaura los déficits de memoria y reduce los síntomas de comportamiento en un modelo de ratóndel síndrome de X frágil.

Estos resultados, publicados en ‘Nature Medicine’, sugieren que la causa principal esta enfermedad neurológica humana prevalente puede ser un desequilibrio de traslación que resulta en la producción elevada de proteínas en el cerebro. La restauración de este equilibrio puede ser necesaria para la función neurológica normal.

“La biología funciona de manera extraña –dijo Joel Richter, profesor de Medicina Molecular en UMMS y autor principal del estudio–. Hemos corregido una mutación genética con otra, lo que demostró que dos errores hacen un acierto. Encontramos que las mutaciones en ambos genes dan como resultado la función normal del cerebro. Esto suena contrario a la intuición, pero en este caso eso, parece ser lo que sucedió”.

El síndrome de X frágil, la forma más común de retraso mental hereditario, es una condición genética que resulta de una expansión repetitiva de CGG en la secuencia de ADN del gen X frágil (FMR1) requerido para el desarrollo neurológico normal. Las personas con X frágil sufren de discapacidad intelectual y problemas de conducta y aprendizaje y, dependiendo de la longitud de la repetición de CGG, la discapacidad intelectual puede variar de leve a severa.

Aunque los científicos han identificado la mutación genética que causa el síndrome X Frágil, a nivel molecular todavía no saben mucho acerca de cómo funciona la enfermedad o qué sucede mal en el cerebro. Lo que se sabe es que el gen FMR1 codifica la proteína del cromosoma X frágil (FMRP).

Durante años, Richter estudió cómo la traducción, el proceso en el que los ribosomas celulares crean proteínas, pasó de inactivo a activo en huevos de rana y descubrió el gen clave que controla este proceso, la proteína CPEB de unión a ARN. En 1998, vio que CPEB en el cerebro de roedores juega un papel importante en la regulación de la forma en la que se comunican las sinapsis.
Anulando FMRP y CPEB, hemos sido capaces de restaurar los niveles de síntesis de proteínas a la normalidad y corregir las características de la enfermedad de los ratones X frágil, por lo que quedaron casi indistinguibles de los ratones de tipo salvaje”, relató.

“Las personas con X frágil producen demasiada proteína –destacó Richter–. Mediante el uso de CPEB se puede volver a calibrar la maquinaria celular que hace que las proteínas que hemos demostrado que apisonan este proceso tengan un impacto profundo en los modelos de ratón con Frágil X. Es posible que un enfoque similar podría ser beneficioso para los niños con esta enfermedad”, resumió.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: www.nature.com/nm/

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Diez Años Tendencias en la calidad de la atención y el gasto para la depresión

 

 

PSYCHIATRIC
Noticias Profesional
FUENTE:  http://psychnews.psychiatryonline.org

Menos de Psicoterapia, más medicamentos de caracterizar la atención Depresión
Jonathan Wolfe
Las últimas tendencias en el gasto para el cuidado de la depresión muestran una mayor dependencia de los medicamentos psicotrópicos, en particular, los antipsicóticos, mientras que los beneficios correspondientes en la calidad de la atención de los pacientes siguen siendo limitadas.

El costo del tratamiento de los pacientes de Medicaid para la depresión ha aumentado en los últimos años, a pesar de una disminución en el uso de servicios hospitalarios y ambulatorios de salud mental y un aumento en la disponibilidad de versiones genéricas de muchos medicamentos antidepresivos.

Estos hallazgos provienen de un estudio publicado en diciembre de 2011 en Archives of General Psychiatry , que examinó las tendencias en el gasto y la calidad de la atención a 56,805 inscritos en Medicaid de la Florida con diagnóstico de depresión entre 1 de julio de 1996, y 30 de junio de 2006.
Para el estudio, Catherine Fullerton, MD, MPH, de la Escuela Médica de Harvard y Cambridge Health Alliance dirigió un equipo de la Harvard Medical School de los departamentos de Servicio al Psiquiatría y Salud en la combinación de los datos sobre las personas de entre 18 y 64 años que fueron hospitalizados, ya sea para la depresión o tenían por lo menos dos demandas externas para la depresión durante el período de estudio de 10 años.
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Mientras que el porcentaje de pacientes hospitalizados por depresión se redujo de 9,1 por ciento al 5,1 por ciento durante el período de estudio, y el porcentaje de personas que recibieron psicoterapia bajó de 56,6 por ciento al 37,5 por ciento, el uso de antidepresivos aumentó de 80,6 por ciento al 86,8 por ciento y el uso de antipsicóticos aumentó de 25,9 por ciento al 41,9 por ciento.
Los investigadores señalaron que el aumento del uso de medicamentos psicotrópicos se asoció con un aumento del 110 por ciento en el gasto por paciente a lo largo de 10 años del estudio, incluyendo un aumento del 949 por ciento en los gastos de antipsicóticos y un aumento del 328 por ciento en la cantidad de dinero gastado en las clases de psicotrópicos otros que los antidepresivos y ansiolíticos (véase el gráfico).
Al final del período de estudio, los inscritos en Medicaid con depresión estaban costando una media de 3.610 dólares por año en servicios de salud mental, un 29 por ciento desde 2.802 dólares al comienzo del estudio. Estas cifras se ajustan por inflación.
A la luz del aumento del gasto en medicamentos antipsicóticos, los investigadores recomendaron que las directrices se elaborarán y análisis de costos realizado en el uso de estos fármacos en el tratamiento de las personas con depresión.
Para evaluar la calidad de la atención a las personas que reciben tratamiento durante la fase aguda de la depresión, los investigadores tuvieron en cuenta la adhesión de los pacientes a los regímenes de medicamentos prescritos, el acceso a la psicoterapia, y el número de visitas de seguimiento con un médico de salud mental.

El estudio encontró un aumento del 65,1 por ciento a 75,2 por ciento en el número de la fase aguda de los episodios de depresión para los que se les prescribió medicamentos psicotrópicos. Pero mientras que el porcentaje de pacientes que reciben “tratamiento farmacológico mínimamente adecuado” (definido como el llenado de una receta del antidepresivo de 75 por ciento de los días de tratamiento) aumentó de 58,7 por ciento a 68,2 por ciento durante el transcurso del estudio, el porcentaje que reciben tres o más las visitas de seguimiento se redujo de 19,4 por ciento al 10,9 por ciento.

Además, el porcentaje de la fase aguda de episodios en los que los pacientes recibieron psicoterapia bajó de 42,6 por ciento al 26,9 por ciento.

Entre los pacientes hospitalizados por depresión aguda, el porcentaje de episodios en los que se recetaron antidepresivos se mantuvo relativamente constante, mientras que el porcentaje de episodios relacionados con la psicoterapia se redujo de 32,3 por ciento al 18,6 por ciento.

Los investigadores reconocieron algunas limitaciones de su estudio, incluyendo un enfoque en los pacientes que sólo recibieron un diagnóstico de la depresión, la falta de información sobre los resultados de los pacientes, y las prácticas de tratamiento que pueden haber cambiado en los últimos cinco años con la introducción de nuevas opciones de medicamentos.

El estudio fue financiado por subvenciones del Instituto Nacional de Salud Mental.

Un resumen de los “Diez Años Tendencias en la calidad de la atención y el gasto para la depresión: de 1996 a 2005” se publica en http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/abstract/68/12/1218 .en línea-gráfica-1.gif

Noticias de enfoque-SALUD MENTAL-CIENCIA

Ciencia 02 de julio 2010:
vol. 329 no. 5987 pp 24-27
DOI: 10.1126/science.329.5987.24
•Noticias de enfoque
Epigenética
Epigenética
El encanto seductor de Epigenética del comportamiento
Fuente:
http://www.sciencemag.org/

Un trabajo reciente sugiere que los llamados mecanismos epigenéticos de regulación de los genes que alteran la actividad de los genes sin alterar su secuencia de ADN, podrían explicar cómo las primeras experiencias de la vida puede dejar una marca indeleble en el cerebro e influyen en el comportamiento y la salud física en el futuro. Estos efectos pueden incluso llevar a las generaciones posteriores. Mientras tanto, otros investigadores han implicado la epigenética en adicción a las drogas. Sin embargo otros han descrito un papel importante en la cognición ( ver recuadro ). Algunos investigadores especulan que si los resultados de los roedores se extienden a los seres humanos, la epigenética podría llegar a estar en el centro de algunos de los problemas más acuciantes de la sociedad. Estos males son los problemas de salud a largo plazo de las personas educadas en ambientes socioeconómicos bajos, el círculo vicioso en el que los niños abusados ​​llegan a ser padres maltratadores, y las luchas de los adictos a las drogas tratando de dejar el hábito. Tentador que tal especulación puede ser, a otros les preocupa que el campo joven, pero de rápido crecimiento de la epigenética del comportamiento es salir adelante por sí misma. Señalan que hasta ahora hay muy poca evidencia en humanos que la epigenética se conecta experiencia de la vida temprana de problemas de comportamiento o de salud más adelante en la vida. Además, varios obstáculos experimentales que encontrar pruebas muy difíciles.

Ciencia 29 de julio 2011:
vol. 333 no. 6042 pp 520-521
DOI: 10.1126/science.333.6042.520
•Noticias de enfoque
Salud Mental
Salud Mental
La predicción de los riesgos psicológicos de la guerra

Ver web noticias:
http://www.sciencemag.org/content/333/6042/520.summary

Las tropas que sirven en Irak y Afganistán se enfrentan a un enorme estrés, y unos 300.000 soldados estadounidenses han regresado a casa con síntomas de trastorno por estrés postraumático o depresión. Aún así, los miles constituyen sólo una minoría de los casi 2 millones de soldados de EE.UU. desplegados en los conflictos actuales. ¿Por qué algunas personas parecen soportar el estrés de molienda y los horrores de la guerra repentina mejor que otros? Varios proyectos de investigación están explorando la pregunta de soldados en servicio activo, a partir de un conocimiento emergente de las raíces biológicas del miedo, la ansiedad y la depresión. Los investigadores esperan aprender más sobre los efectos biológicos de la guerra, la lucha y para identificar factores de riesgo que influyen en la vulnerabilidad de los individuos para combatir el estrés. El objetivo final es desarrollar pruebas para identificar a los soldados más vulnerables y encontrar la manera de protegerlos, quizá con medicación profiláctica o entrenamiento adicional antes de su despliegue.

Ciencia 26 de junio 2009:
vol. 324 no. 5935 p. 1628
DOI: 10.1126/science.324_1628
•Noticias de la Semana
Depresión Gene
Depresión Gene
Volver a la mesa de dibujo para Genética Psiquiátrica

En 2003, los investigadores aterrizó una trampa enorme: una variante del gen que parece desempeñar un papel importante en si las personas se deprimen en respuesta a las tensiones de la vida o la navegación. El hallazgo, un polimorfismo en relación con el neurotransmisor serotonina, fue anunciado como un excelente ejemplo de “la interacción gen-ambiente”: el que un desencadenante ambiental influye en la actividad de un gen de una forma que confiere susceptibilidad. Pero una nueva exhaustiva meta-análisis publicado la semana pasada en The Journal of the American Medical Association sugiere que el pez grande puede ser un pez pequeño en el mejor. Un equipo de volver a analizar diferentes datos de 14 estudios, incluyendo la original, y se encontró que los datos acumulados no apoyan una relación entre el gen, estrés de la vida, y la depresión.